根據科羅拉多大學安舒茨醫學分校研究人員的一項新研究，病毒能使掌管嗅覺的嗅覺系統與大腦中與記憶和學習有關的部分發炎並破壞它們之間的聯繫，可能會加速阿爾茨海默病的發病。

該研究結果於12月13日發表在《老齡化的神經生物學》（Neurobiology of Aging）雜誌上，這一發現可能會帶來新的療法，更早地發現阿爾茨海默病（AD），同時有助於闡明病毒和嗅覺系統在推動該疾病方面的作用。

該研究的主要作者、科羅拉多大學醫學院神經學系助理研究教授安德魯-布巴克博士說：”我們知道，阿爾茨海默病的早期症狀之一是失去嗅覺。”Bubak的團隊專注於嗅道、嗅球和海馬體，這是大腦中管理記憶和學習的區域。

他們檢驗了哥倫比亞六個患有家族性阿爾茨海默病（FAD）的人的大腦組織中的信使RNA，以及一個沒有AD的對照組的組織。他們在FAD組的嗅球中發現了病毒感染的特徵，並在將信息帶到海馬體的嗅道中發現了炎症。他們還發現嗅道的髓鞘化發生了改變。髓鞘是神經周圍的保護性脂肪層，使電脈衝能夠快速和順利地移動。如果它被損壞，信號傳遞就會停滯。

該研究說：”這些發現提出了一種可能性，即病毒感染和相關的炎症以及嗅覺系統的髓鞘調節失調可能會破壞海馬體的功能，導致FAD的加速發展。”

該研究的資深作者、神經病學研究教授Maria Nagel博士和科羅拉多大學安舒茨醫學分校細胞和發育生物學教授Diego Restrepo博士說，長期以來，人們一直懷疑病毒在認知問題上起作用。一些研究將導致COVID-19的SARS-CoV-2病毒與癡呆症聯繫起來。這種病毒通過鼻子傳播，導致一些受感染的人失去嗅覺。同時，導致帶狀皰疹的水痘病毒和單純皰疹病毒可以在嗅球中沉積澱粉樣β蛋白，這是一種對AD的發展至關重要的蛋白質。即使在症狀消失後，這些病毒也常常徘徊多年。

Restrepo說：”我們的假設是，一些病毒會加速阿爾茨海默病。嗅覺的喪失是否會特別加速阿爾茨海默氏症？這就是問題所在。”

布巴克和雷斯特雷波懷疑炎症和嗅覺系統中的澱粉樣蛋白沉積中斷了與海馬體的溝通。他們認為，如果沒有感覺輸入，海馬體開始退化。

“整個嗅覺通路都通向海馬體。如果你減少了沿該途徑的信號傳遞，那麼你得到的海馬體的信號傳遞就會減少，”布巴克說。”如果你不使用它，你就會失去它”。

研究人員希望下一步專注於更好地了解嗅覺系統和海馬體在病毒易感性和神經變性方面的關係。