麻省理工學院的研究人員發現了一種驅動發聲的大腦迴路，它確保你只在呼氣時說話，並在吸氣時停止說話。新發現的迴路控制著發聲所需的兩個動作:喉嚨變窄和從肺部呼出空氣。研究人員還發現，這種發聲迴路受腦幹區域的控制，該區域負責調節呼吸節奏，確保呼吸比說話更重要。

「當你需要吸氣時，你必須停止發聲。我們發現控制發聲的神經元接收到來自呼吸節奏發生器的直接抑制輸入，」麻省理工學院腦與認知科學教授、麻省理工學院麥戈文腦研究所成員、研究的資深作者Fan Wang說。

杜克大學研究生、麻省理工學院訪問學者Jaehong Park是這項研究的主要作者，該研究發表在今天的《Science》雜誌上。論文的其他作者包括麻省理工學院的技術助理Seonmi Choi和Andrew Harrahill，前麻省理工學院的研究科學家Jun Takatoh，以及杜克大學的研究人員Shengli Zhao和Bao-Xia Han。

發聲控制

聲帶位於喉部，是兩條肌肉帶，可以打開和關閉。當它們大部分閉合或內收時，從肺部呼出的空氣通過聲帶時會產生聲音。

麻省理工學院的研究團隊開始研究大腦是如何控制這種發聲過程的，他們使用了一個小鼠模型。小鼠透過一種獨特的口哨機制，透過幾乎閉合的聲帶之間的一個小洞呼出空氣，從而發出超音波(USVs)的聲音。

「我們想了解控制聲帶內收的神經元是什麼，然後這些神經元是如何與呼吸迴路相互作用的?」Wang說。

為了弄清楚這一點，研究人員使用了一種技術，可以讓他們繪製神經元之間的突觸連結。他們知道聲帶內收是由喉部運動神經元控制的，所以他們開始往回追溯，尋找支配這些運動神經元的神經元。

這表明，輸入的一個主要來源是後腦區域的一組運動前神經元，稱為後歧義核(RAm)。先前的研究表明，這個區域與發聲有關，但不知道RAm的哪一部分是必需的，也不知道它是如何發聲的。

研究人員發現，這些突觸追蹤標記的RAm神經元在USVs期間被強烈活化。這項觀察結果促使研究小組使用一種活動依賴方法來瞄準這些發聲特異性RAm神經元，稱為RAm ^VOC。他們使用化學遺傳學和光遺傳學來探索如果他們沉默或刺激他們的活動會發生什麼。當研究人員阻斷RAm ^VOC神經元時，小鼠不再能夠產生USV或任何其他類型的發聲。他們的聲帶沒有閉合，腹部肌肉也沒有收縮，就像他們通常在呼氣發聲時所做的那樣。

相反，當RAm ^VOC神經元被活化時，聲帶關閉，小鼠呼氣，並產生USV。然而，如果刺激持續兩秒或更長時間，這些USV就會被吸入打斷，這表明這個過程是由大腦中調節呼吸的同一部分控制的。

「呼吸是生存的需要，」Wang說。“儘管這些神經元足以引起發聲，但它們是在呼吸的控制下，這可以超越我們的光遺傳刺激。”

節奏的一代

額外的突觸映射顯示，腦幹部分稱為pre-Bötzinger複合物的神經元作為吸入的節奏發生器，為RAm ^VOC神經元提供直接的抑制性輸入。

「pre-Bötzinger複合體自動地、連續地產生吸入節律，該區域的抑制神經元投射到這些發聲前運動神經元上，基本上可以關閉它們，」Wang說。

這確保了呼吸仍然是語言產生的主導，我們在說話時必須停下來呼吸。

研究人員認為，儘管人類的語言產生比小鼠的發聲更複雜，但他們在小鼠身上發現的迴路在人類的語言產生和呼吸中起著保守的作用。

「儘管小鼠和人類發聲的確切機制和複雜性確實不同，但基本的發聲過程，即發聲，需要聲帶閉合和呼氣，在人類和小鼠中是共享的，」Park說。

研究人員現在希望研究其他功能，如咳嗽和吞嚥食物可能會受到控制呼吸和發聲的大腦迴路的影響。