研究人員發現，現有的一種藥物可以重新部署，以”沉睡”或衰老的破骨細胞為靶點，從而顯著降低脊柱的超敏反應。”破骨細胞是骨重塑和骨骼發育所必需的主要骨吸收細胞，但我們已經證明，脊柱終板中的破骨細胞會發生衰老，導致神經增生和脊柱疼痛，”資深作者、約翰霍普金斯大學醫學院骨科教授曹旭說。

“我們的研究結果表明，也許透過使用現有藥物來消耗這些老化的破骨細胞，可能是治療下背痛的一種新策略。”

相關藥物是實驗性抗癌藥物Navitoclax，它是一種Bcl-2抑制劑，以前被稱為ABT263，由美國艾伯維製藥公司生產。在先前的研究中，這種藥物已顯示出超越癌症治療、使皮膚細胞年輕化和對抗阿茲海默症的前景。

細胞老化是老年科學（即與年齡有關的疾病）這一新興領域的研究重點。衰老細胞是停止分裂的細胞，但也不會在應該死亡時死亡，這可能導致炎症，正如我們正在了解的那樣，導致一系列與年齡有關的慢性疾病。

它也是被稱為”衰老劑”的新型藥物的主要靶點之一，這種藥物旨在對抗隨著年齡增長而出現的細胞功能障礙，以延長健康和壽命。Nativoclax 也是一種衰老劑。

說到破骨細胞，這些類型的衰老細胞正在”沉睡”，而不是完成分解骨骼以重塑新組織的工作。

「老化會誘發與年齡相關的肌肉骨骼疾病，如骨質疏鬆症，而從退化的椎間盤中清除衰老細胞可以恢復椎間盤結構，”第一作者、來自約翰-霍普金斯大學的潘達宇解釋說。「我們先前發現，破骨細胞會導致每個椎骨和椎間盤之間的終板變得多孔，使新的神經滲入，從而引起下背痛。在這項研究中，我們著手測試這是否是由一組特定的衰老破骨細胞引起的，以及消除這些破骨細胞是否能減輕疼痛。”

利用小鼠模型，研究人員測試了是否在有兩種疼痛問題（一種與年齡有關，另一種是腰椎不穩定造成的）的動物的多孔內板中發現了衰老的破骨細胞。

在確定確定病因後，他們就使用Navitoclax針對衰老細胞，將它們從”施工現場”移除，與對照組相比，有效減輕了兩組小鼠的疼痛，並增加了它們的活動能力。

對骨組織的分析表明，內板的退化和多孔性減少了，內板之間的分離也減少了。他們還發現，如果沒有老化細胞，缺乏多孔性意味著新神經無法長入骨骼並引發敏感和疼痛。

對於研究人員來說，這是一個充滿希望的結果，他們希望在臨床試驗中對其進行進一步評估。

這項研究成果在發表於《eLife》雜誌之前，已經以同行評審預印本的形式發布。