有些人在遭遇創傷事件後會患上創傷後壓力症候群（PTSD），導致侵入性思考、逃避行為、睡眠障礙和過度警覺性等明顯障礙。一項新研究揭示了人體荷爾蒙壓力反應，是為什麼有些人在遭受創傷後會患上創傷後壓力症候群，而有些人則不會。這項發現可能為創傷後壓力症候群帶來更有針對性的治療方法。

要及早發現並有效治療創傷後壓力症候群，關鍵是要了解為什麼有些人會患上創傷後壓力症候群，而有些人則不會。現在，瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）研究人員的一項新研究表明，為什麼一部分人更容易患上創傷後壓力症候群，這與人體的壓力荷爾蒙反應有關。

研究的通訊作者之一卡門-桑迪（Carmen Sandi）說：”個體在壓力下釋放到血液中的糖皮質激素水平存在很大差異。在創傷後壓力症候群患者中經常觀察到低糖皮質激素水平，最初懷疑這是創傷暴露的後果”。

糖皮質激素是由位於每個腎臟頂部的腎上腺所產生的類固醇激素。人體產生的主要糖皮質激素是皮質醇，它是一種主要的壓力激素，與大腦的某些部分一起控制情緒、動機和恐懼。在”戰鬥或逃跑”反應之後，如果大腦繼續認為某些東西是危險的，它就會觸發一個途徑，導致皮質醇的釋放。

雖然糖皮質激素水平低和海馬體（大腦中參與長期記憶形成和記憶檢索的區域）變小最初被認為是創傷造成的，但目前它們被視為創傷後壓力症候群的潛在風險因素。然而，要確定它們在創傷後壓力症候群中的因果關係卻很困難。

桑迪說：”這可能是構成創傷後壓力症候群風險因素的一種特質，多年來這一直是一個懸而未決的問題，但由於很難在創傷暴露前收集生物測量數據，也很難獲得相關的動物模型來研究這些特質的因果作用，因此解決這個問題一直充滿挑戰。”

為了研究荷爾蒙對壓力的反應減弱如何可能與創傷後壓力症候群症狀相關聯，研究人員使用了經過基因改造的老鼠，以模仿對皮質醇反應遲鈍的人類。他們測量了不同腦區的體積，訓練大鼠將線索與恐懼聯繫起來，記錄了它們的睡眠模式，並測量了它們的大腦活動。

研究人員發現，對糖皮質激素的反應減弱會導致幾種關鍵的創傷後壓力症候群易感特徵，包括恐懼消退能力受損（雄性大鼠）、海馬體積減少和快速動眼睡眠（REMS）紊亂。恐懼消退是條件性恐懼反應隨時間推移而減弱的過程；恐懼消退問題是創傷後壓力症候群的標誌。REMS對記憶鞏固至關重要，而創傷後壓力症候群患者經常會出現REMS紊亂。由此，研究人員得出結論，這些特徵在生物學上是相互關聯的，而不是獨立的風險因素。

接下來，研究人員對大鼠進行了相當於認知行為療法的治療，以減少它們習得的恐懼，然後給它們注射皮質酮，即小鼠版的皮質醇。研究人員注意到，過度恐懼和快速動眼期睡眠障礙都有所緩解。此外，大腦中增加的”戰鬥或逃跑”神經傳導物質去甲腎上腺素水平也恢復正常了。

桑迪說：”我們的研究提供了因果證據，證明低糖皮質激素反應性直接影響了創傷後壓力症候群症狀的發展，即恐懼消退功能受損。此外，它還表明，低糖皮質激素與其他風險因素和症狀的決定有因果關係，而到目前為止，這些因素和症狀只是與創傷後壓力症候群獨立相關。”

研究結果為創傷後壓力症候群患者的潛在治療打開了大門。

研究人員說：”我們的研究闡明了創傷後壓力症候群以前難以捉摸的方面，揭示了皮質類固醇反應遲鈍不僅能預測創傷後壓力症候群的核心症狀，而且還可能與之有因果關係。這表明糖皮質激素治療對糖皮質激素反應性減弱的患者有潛在益處”。

這項研究發表在《生物精神病學》（Biological Psychiatry）期刊。