近40% 的人在一生中會暈倒，但科學家們還不知道當我們經歷這種短暫而可怕的意識缺失時，究竟是什麼機制在運作。直到現在。加州大學聖迭戈分校的研究人員首次確定了連接心臟和大腦、引發暈厥（又稱暈厥）的精確遺傳途徑。這不僅是一項引人入勝的發現，而且還為尋找有效治療暈厥的方法鋪平了道路。

傳統上，人們認為大腦會向心臟發出訊號，而心臟會迅速聽從指揮。但由生物科學助理教授維內特-奧古斯汀領導的研究團隊能夠證明，這條通路只是故事的一半。

奧古斯丁說：『我們的發現是，心臟也會將訊號傳回大腦，改變大腦的功能。我們的研究首次全面展示了基因定義的心臟反射，它在生理、行為和神經網路層面忠實地再現了人類暈厥的特徵」。

研究團隊研究了與貝佐爾德-賈裡施反射（BJR）有關的神經機制，這種心臟功能於1867 年被確認。BJR的特徵是心率、血壓和呼吸減弱，一直被認為與暈厥有關，但從未被證實。

在這裡，研究人員研究了被稱為結節神經節的感覺群的基因組成，結節神經節是迷走神經的一部分，在大腦和心臟之間傳輸訊號。迷走神經感覺神經元（VSNs）將訊號傳送到腦幹，與北京賽車和暈厥有關。正是在這裡，他們發現表達神經肽Y 受體Y2（NPY2R）的迷走神經元與北京賽車生理學有著重要的關聯。

由迷走神經感覺神經元標記的心臟影像，迷走神經感覺神經元會引發暈厥圖/加州大學聖地牙哥分校奧古斯丁實驗室

利用光遺傳學靶向特定神經元，研究人員能夠觸發小鼠體內的NPY2R VSN，使動物立即昏厥。透過觀察數據、綜合腦神經數據和機器學習，科學家得以展示NPY2R 在引發暈厥中的關鍵作用。

更重要的是，當這些神經元被激活時，小鼠會出現瞳孔放大和人類熟悉的暈厥”翻白眼”現象，同時心率和呼吸減慢，血壓下降。

研究人員在論文摘要中報告說：「當我們看到它們的眼球在大腦活動迅速下降的同時向後翻轉時，幾秒鐘後，大腦活動和運動又恢復了。這就是我們的驚奇時刻」。

當NPY2R VSNs 移除後，小鼠的BJR 和昏厥現象就停止了。因此，儘管先前的研究已經顯示了流向大腦的血流量減少是如何引發暈厥的，但現在看來，這條通路顯然是雙向的，它將訊息傳回了大腦。

奧古斯丁說：”神經科學家傳統上認為身體只是跟隨大腦，但現在越來越清楚的是，身體向大腦發出信號，然後大腦改變功能。”

這些發現為更好地理解和治療一系列與大腦和心臟有明顯聯繫的精神和神經疾病提供了潛在的研究途徑。

研究人員在研究報告中指出：「我們也希望更仔細地研究暈厥發生時的腦血流量和大腦神經通路，以便更好地理解這種常見但神秘的疾病。”

研究團隊希望現在能追蹤激發VSNs所需的確切條件，並利用這項研究開發針對暈厥相關健康問題的標靶療法。

這項研究發表在《自然》雜誌上，下面的影片捕捉到了心腦”串擾”的過程，即心臟活動因VSN受到刺激而減慢，從而引發暈厥。