現在有許多研究人員正在關注用於治療癌症的Polo-like kinase 1（PLK1）抑制劑的開發，目前有幾種藥物正在進行臨床試驗，至少有一種藥物處於第三階段試驗的後期階段。但劍橋大學的科學家認為他們應該嘗試一種不同的方法–用PLK1抑制劑來制服發炎疾病中的一個壞角色–正如他們所料，這種方法奏效了。

在這項研究中，研究人員研究了分子NLRP3，它在觸發我們先天免疫系統的警報以應對可感知的危險異物、引發發炎以攻擊微小入侵者方面發揮關鍵作用。

雖然這種炎性體可被多種刺激激活，但它也會超速運轉，這是包括痛風和心臟衰竭在內的許多嚴重發炎性疾病的根源所在。

在痛風中，關節中尿酸鹽結晶的積聚會引起疼痛性發炎；在心臟病中，肌肉中死亡細胞的積聚會引發攻擊性的先天性免疫反應，使已經受損的器官更加惡化。

PLK1 這種分子參與了一系列重要的細胞過程，但它最為人所知的身份可能是細胞分裂（有絲分裂）的調節器。在這過程中，PLK1 的功能障礙會促進癌症的生長，並使其急劇加速。

但它的另一個功能是調節NLRP3 炎性體，這正是劍橋大學研究人員最感興趣的。PLK1也有助於組織細胞內的微管細胞骨架，科學家說，微管就像火車軌道一樣，在細胞內運輸物質。

在一項小鼠研究中，研究人員發現，PLK1抑制劑–上述癌症藥物試驗的重點可以沿著這條細胞軌道設置”路障”，減緩發炎反應，調節非分裂細胞中NLRP3的活性並使其平靜下來。

這項研究的資深作者、劍橋大學醫學系的Xuan Li 博士說：「如果我們能在微管試圖自我組織時阻礙它們，那麼我們實際上就能減緩發炎反應，防止它對身體造成附帶損害。我們相信，這對預防一些常見疾病非常重要，這些疾病會導致疼痛和殘疾，在某些情況下還會引發危及生命的併發症。”

研究人員目前正計劃在臨床試驗中測試PLK1抑制劑對發炎性疾病的療效。

Li說：『如果我們發現這種藥物對這些疾病有效，那麼在不遠的將來，我們就有可能看到痛風和發炎性心臟病以及其他一些發炎性疾病的新療法。這些藥物已經通過了癌症安全性試驗–而且劑量比我們認為需要的要高–因此我們樂觀地認為，我們可以最大限度地減少在達到臨床和監管里程碑方面的延誤。”

這項研究發表在《臨床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation）。