研究人員發現了一種蛋白質促進乳癌細胞從原發腫瘤擴散到健康組織的機制。這項發現不僅增進了我們對轉移過程的了解，也是發展針對此機制的治療方法的第一步。癌症從原發腫瘤擴散或轉移到健康組織的能力是其最致命的特徵之一。在患有早期乳癌的婦女中，有近30%的人發生癌細胞轉移，最常見的是轉移到骨骼。

人類乳癌細胞-腺癌MDA-MB-231 在模擬軟組織的膠原基質中表現出類似轉移的黏附性、擴散性和遷移性。賓州州立大學領導的新研究首次揭示了乳癌細胞如何侵入健康組織背後的機制。這項發現表明，一種名為”動力蛋白”（dynein）的運動蛋白為軟組織模型中癌細胞的運動提供了動力，從而為臨床抗癌轉移提供了新的靶點，並有可能從根本上改變癌症的治療方法。圖片來源：Erdem Tabdanov / 賓州州立大學提供。

現在，賓州州立大學（Pennsylvania State University）的研究人員發現，一種名為”dynein”的蛋白質在乳癌轉移過程中不可或缺，這提供了一個新的治療靶點，有可能阻止癌症的發生。

這項研究的共同通訊作者埃爾德姆-塔布達諾夫（Erdem Tabdanov）說：「這項發現標誌著許多方面的範式轉變。到目前為止，我們從未發現為癌細胞運動提供機械力的動力，而這正是癌細胞自我移動的能力。現在我們可以看到，如果以dynein為標靶，就能有效阻止這些細胞的運動，從而阻止轉移擴散。”

像動力蛋白這樣的運動蛋白由化學能提供動力，對於真核細胞或具有細胞核的細胞的運動、分裂和空間組織至關重要。為了研究動力蛋白的作用，研究人員使用兩種人體模型研究了乳癌活細胞的遷移過程。

第一個模型是一個二維膠原纖維網絡，展示了癌細胞如何在腫瘤周圍的細胞外基質中移動，以及dynein在這種移動中的關鍵作用。第二個模型是為了模擬軟組織而設計的，使用了一個由微小的水凝膠顆粒（微凝膠）組成的網絡，這些顆粒以三維腫瘤的形狀連接在一起。與第一個模型一樣，研究人員發現，驅動蛋白是癌細胞運動的必要條件。

另一位通訊作者阿米爾-謝克希（Amir Sheikhi）說：「利用這些部分模擬腫瘤的三維模型，我們發現如果阻斷了動力蛋白，癌細胞就不能有效地移動和浸潤實體組織。在這兩種在模型中，我們都發現，dynein 對細胞運動極為重要，這為癌症治療提供了一種全新的方法。我們展示瞭如何使癌細胞癱瘓，而不是用放療或化療殺死癌細胞。這是個好消息，因為不必真的殺死細胞，這是一種同時針對癌細胞和健康細胞的嚴酷方法。相反，你只需阻止癌細胞移動即可。”

研究人員說，在手術切除腫瘤後，麻痺任何殘留的癌細胞可能是一種有效且毒性較低的化療替代方法。

塔布達諾夫說：「化療的訣竅在於殺死癌細胞的速度要比身體其他部位稍快–這是一場與時間的賽跑。化療在忙於殺死癌細胞的同時，也會對人體正常的健康組織造成很大傷害。如果我們能控制住癌症，阻止它的發展，就能讓身體健康的部分更健康。”

任何針對dynein的潛在治療方法都還很遙遠，但這項研究是阻止乳癌擴散的重要的第一步。

這項研究發表在《先進科學》雜誌。