人體中的大多數組織在受傷後都能自我再生，但不幸的是，心肌細胞卻不在其中。現在，馬克斯-普朗克研究所（Max Planck Institute）的科學家在小鼠身上發現，對這些細胞的能量代謝進行重新編程，可以讓它們在心臟病發作後再生，這將為這一常見健康殺手開闢新的療法。

心臟病發作或受到其他損傷後，心臟會用纖維疤痕組織重新修補，這有助於短期內將器官固定在一起，但這一部分不會和心肌細胞一樣跳動。隨著時間的推移，這會導致各種問題，從進一步的心臟病發作到最終的心臟衰竭。

心肌細胞與其他組織的主要區別之一在於它們的能量代謝。人體中的大多數組織透過一種稱為糖解的過程從糖中獲取能量，但心臟卻從脂肪中獲取能量，這就是所謂的脂肪酸氧化。事實證明，這可能是開啟心臟細胞再生的關鍵。這項研究的作者李翔和袁學軍說：”眾所周知，能夠再生心臟的動物物種主要使用糖和糖酵解作為心肌細胞的燃料。人類心臟在發育早期也主要使用糖酵解，但隨後轉而使用脂肪酸氧化，因為它能產生更多能量。隨著出生後能量生產的轉換，許多基因的活性發生了變化，細胞分裂活性也隨之喪失。能量產生的個別代謝物對調節基因活動的酶的活性也有重要作用。因此，我們希望透過重新規劃能量代謝來引發基因活動的變化，從而重新開啟心肌細胞的細胞分裂能力”。為了在小鼠身上驗證這個想法，研究團隊關閉了一個名為Cpt1b的基因，該基因是脂肪酸氧化的關鍵。果然，這些小鼠的心臟開始生長，細胞數量在實驗過程中幾乎翻了一番。接下來，研究人員誘發缺乏Cpt1b的小鼠心臟病發作，然後讓它們的心臟重新獲得富含氧氣的血液。這模擬了心臟病發作後接受支架治療的病人。研究小組說，幾週後，與對照組相比，試驗小鼠心臟組織的疤痕大大減少，心臟功能幾乎恢復到心臟病發作前的水平。經過仔細觀察，研究人員確定了這種效果背後的機制。關閉該基因會觸發一個級聯，有效地將心肌細胞重置為不太成熟的狀態，使它們能夠再生。當然，現階段這只是在小鼠身上進行的概念驗證，但研究小組表示，這可能是應用在人類身上的途徑。應該可以開發出阻斷Cpt1b 所產生的酵素的活性的藥物，從而模擬患者需求的效果。不過，這離臨床應用還很遙遠。其他研究發現，利用幹細胞或mRNA再生心臟也取得了成功。這項研究發表在《自然》雜誌。