美國國立衛生研究院（NIH）資助的研究發現，SARS-CoV-2 可直接感染冠狀動脈組織並增加動脈粥狀硬化斑塊的炎症，這可能是COVID-19 後心臟病發作和中風風險增加的原因。在嚴重的情況下，全身會出現強烈的發炎反應，這可能是導致風險增加的原因之一。但目前還不清楚引起COVID-19 的SARS-CoV-2 病毒是否也會直接影響血管。

為了找出答案，由美國國立衛生研究院資助、紐約大學醫學院Chiara Giannarelli 博士領導的研究小組分析了2020 年5 月至2021 年5 月期間死於COVID-19 的8 人的冠狀動脈組織樣本。研究結果最近發表在《自然-心血管研究》（Nature Cardiovascular Research）期刊。

研究團隊在所有患者的冠狀動脈組織中都發現了SARS-CoV-2 病毒RNA。與周圍脂肪組織相比，他們在動脈壁中發現了更多的病毒RNA。許多受感染的細胞是巨噬細胞，這是一種能吞噬病原體的白血球。巨噬細胞越多，樣本中的病毒RNA 越多。

動脈粥狀硬化是一種由脂肪、膽固醇和其他物質組成的斑塊堆積導致動脈變窄的疾病。這種狹窄會限制血液流動，如果斑塊破裂，就會造成血栓，導致心臟病發作或中風。高血壓和吸煙等因素會增加患病風險。

巨噬細胞也有助於清除血管中的膽固醇。當巨噬細胞中充滿膽固醇時，它們就被稱為泡沫細胞。泡沫細胞在動脈內聚集形成斑塊，這是動脈粥狀硬化的標誌。研究小組證實，SARS-CoV-2 可以感染培養皿中的人類巨噬細胞和泡沫細胞。泡沫細胞比巨噬細胞更容易受到感染。這可以解釋為什麼動脈粥狀硬化患者更容易感染COVID-19。

在這兩種細胞類型中，感染都依賴細胞表面一種名為神經蛋白的蛋白質。關閉這些細胞中的神經蛋白基因可減少感染。阻斷病毒與神經蛋白結合也能減少感染。

感染引發了巨噬細胞和泡沫細胞的多種發炎途徑。這些細胞也釋放出已知會導致心臟病發作和中風的分子。在從病人身上手術切除的動脈斑塊中，研究人員看到了感染SARS-CoV-2 後的發炎反應，就像在培養細胞中看到的一樣。

研究結果表明，SARS-CoV-2 可能會透過感染動脈壁組織（包括相關的巨噬細胞）來增加心臟病發作和中風的風險。這會引發動脈粥狀硬化斑塊的炎症，進而導致心臟病發作或中風。

「這些結果揭示了已有的心臟問題與導致COVID-19的病毒之間可能存在的聯繫，動脈粥樣硬化中涉及最多的免疫細胞可能是病毒的儲存庫，使病毒有機會在體內長期存在。 「美國國立衛生研究院（NIH）國家心肺血液研究所的米歇爾-奧利弗博士說：”從病毒大流行的早期開始，我們就知道感染COVID-19 的人在感染後一年內患心血管疾病或中風的風險會增加。我們相信，我們已經找到了原因之一。”

展望未來，作者們計劃進一步研究動脈感染與Long-COVID 之間的潛在關聯。他們還想了解他們的研究結果是否也適用於較新的SARS-CoV-2 變體。