研究人員利用放射性單株抗體發現並消滅了一種特別致命的胰臟癌，從而將診斷與治療結合。這種新方法一舉兩得，可為更早發現和更有效治療這種疾病鋪路。胰臟導管腺癌（PDAC）的平均五年存活率不到10%，是最致命的癌症之一。傳統的影像方法，包括正子斷層掃描（PET）也很難發現它。

現在，日本大阪大學的研究人員開發了一種將治療學和診斷學–“治療學”–結合到一個單一的整合過程中的策略，來對抗這種致命的癌症。

研究人員開發的此方法使用放射性單株抗體（mAb）來靶向PDAC腫瘤中高度表現的蛋白質glypican-1（GPC1）。GPC1與癌細胞增殖、侵襲和轉移有關，該蛋白的高表達是包括胰腺癌在內的一些癌症的不良預後因素。

研究的第一作者Tadashi Watabe 說：”我們決定以GPC1 為靶點，因為它在PDAC 中過度表達，但在正常組織中只存在較低水平。”

研究人員將人類胰臟癌細胞注射到小鼠體內，讓它們發育成一個完整的腫瘤。給異種移植小鼠靜脈注射用放射性鋯（89Zr）標記的GPC1 mAb，並觀察其抗腫瘤效果。

研究的第二作者Kazuya Kabayama說：”我們透過PET掃描監測了7天內89Zr-GPC1 mAb的內化情況。腫瘤對mAb的吸收很強，這表明這種方法有助於腫瘤的可視化。我們證實，這是由它與GPC1 的結合介導的，因為GPC1 表達被敲除的異種移植模型顯示出明顯較少的攝取。”

隨著腫瘤的可視化，研究人員隨後施用了標記有放射性砹（211At）的GPC1 mAb，作為一種標靶α療法。α療法利用mAb 或勝肽選擇性地將放射性同位素直接輸送到細胞中。放射性同位素會發生α衰變，產生動能，對細胞造成不可修復的傷害。

輸送211At-GPC1 mAb會造成癌細胞DNA雙股斷裂，並顯著降低腫瘤生長。研究人員觀察到，當mAb 內化受阻時，這些抗腫瘤效應就會消失，而非放射性標記的GPC1 mAb 則不會誘發這些效應。

Watabe說：”我們研究的兩種放射性標記的GPC1 mAb在PDAC中都顯示出了良好的效果。89Zr-GPC1 mAb顯示出較高的腫瘤攝取率，而211At-GPC1 mAb可用於靶向α療法，支持抑制PDAC腫瘤的生長”。

研究人員說，他們的研究結果證明了使用治療學方法治療PDAC的潛力，未來可能會實現更早的檢測和更有效的治療。

這項研究發表在《核子醫學雜誌》。