研究人員發現了一種被稱為mTORC2 的訊號通路，它可能在與年齡相關的聽力損失中起著關鍵作用。當小鼠的這條途徑失活時，它們的聽力開始下降，到12 週時，它們完全失聰。研究表明，隨著年齡的增長，此訊號通路中重要蛋白質的生成量會減少，這可能會導致聽覺感覺細胞的突觸和功能降低，從而引起聽力損失。這項發現如果得到驗證，將為未來的治療介入奠定基礎。

隨著年齡的增長，許多人發現自己需要助聽器。在某些情況下，原因可能是控制聽覺感覺細胞功能的訊號路徑隨著年齡的增長而下調。巴塞爾大學的研究人員正在尋找這方面的線索。

幾乎每個人在一生中都會經歷聽力損失： 巨大的噪音或常規的衰老會逐漸導致內耳中的聽覺感覺細胞及其突觸退化和死亡。唯一的治療方法是配戴助聽器，或在極端情況下植入人工耳蝸。

巴塞爾大學和巴塞爾大學醫院生物醫學系的Maurizio Cortada 博士解釋說：”為了開發新的療法，我們需要更好地了解聽覺感覺細胞正常運作所需的條件。”

小鼠耳蝸的螢光顯微影像：毛細胞以綠色標出，細胞骨架以紅色標出，帶有遺傳物質的細胞核以藍色標示。圖片來源：巴塞爾大學生物醫學系Maurizio Cortada

科塔達與邁克爾-霍爾（Michael N. Hall）教授在生物中心（Biozentrum）的研究小組合作，研究了哪些信號通路會影響內耳中所謂的感官”毛細胞”。研究人員在《iScience》雜誌上報告說，他們在這過程中發現了一個中心調節器。

這條訊號通路被研究人員稱為mTORC2 訊號通路，在細胞生長和細胞骨架等方面發揮重要作用。關於它在內耳毛細胞中所起的作用，以前還沒有研究過。

當研究人員移除小鼠內耳毛細胞中這條訊號路徑的核心基因後，小鼠逐漸失去了聽力。作者在研究報告中說，到小鼠十二週大時，它們就完全失聰了。

仔細觀察後發現，內耳中的感覺毛細胞在沒有mTORC2訊號路徑的情況下失去了它們的感測器：毛細胞上有類似細毛的突起，這些細毛對於將聲音轉化為神經訊號非常重要。研究人員利用電子顯微鏡確定，這些”細毛”被縮短了。向聽覺神經傳遞訊號的突觸數量也減少了。

科塔達解釋說：”透過其他研究，我們知道隨著年齡的增長，這種信號通路中關鍵蛋白質的生成會減少。突觸的減少與內耳聽覺感覺細胞功能的減弱之間可能存在聯繫，而聽覺感覺細胞功能的減弱會隨著年齡的增長而導致聽力減退。”

研究人員說：”如果這一點得到證實，它將成為未來療法的一個可能起點。例如，中耳和內耳可以隨時進行局部給藥或基因治療。這些結果可能會為開發此類治療方案鋪平道路。”