找到讓脂肪組織從白色變成褐色的分子關鍵，對於肥胖症的治療甚至整個減肥過程都具有巨大的潛力。然而，細胞密碼一直難以破解。現在，科學家相信他們已經更近了一步，證明瞭如何透過抑制控制脂肪組織功能的組蛋白去乙醯化酶11（HDAC11），迫使白色脂肪細胞在解偶聯蛋白1（UCP1）的加速活動下消耗能量。

白色脂肪組織負責儲存脂肪，以三酸甘油酯的形式保留能量，而棕色脂肪組織及其豐富的粒線體則得到專門的UCP1 的幫助，透過非顫抖性產熱過程將化學能轉化為熱能。讓這些白色脂肪細胞對消耗能量儲存的機製做出更靈敏的反應，可能是科學家一直希望在解決肥胖問題上取得的突破。

科羅拉多大學（UC）醫學院的研究人員認為，他們在老鼠和接受減重手術的肥胖患者脂肪組織中的發現可能正是關鍵所在。加州大學醫學院的提摩西‧麥金賽說：『有第三種脂肪叫做米色脂肪。米色脂肪是一種白色脂肪，通常不是那麼好的脂肪，但它卻能變成更像棕色脂肪的脂肪。透過抑制HDAC11，我們刺激了白色脂肪的褐變。HDAC11抑制正在以一種有利的方式改變脂肪組織的表型。”一段時間以來，研究人員一直在尋求操縱細胞中的自然機制，使它們能夠專注於白色脂肪組織的能量消耗，或者”表現”得像棕色脂肪組織。加州大學團隊先前的研究著眼於用藥物刺激b3-腎上腺素受體（b3-AR），例如米拉貝瓊（mirabegron），該藥物早在2012年就被美國食品藥物管理局批准用於治療膀胱過動綜合症。但由於目標細胞上的受體減少，這種藥物導致了脂肪組織兒茶酚胺抗性。這實質上意味著肥胖症患者更難獲得正確的脂肪細胞能量消耗。透過抑制HDAC11，即使在兒茶酚胺抵抗的情況下也能反過來刺激UCP1，從而提高棕色脂肪組織的活性，進而開始影響白色脂肪組織。當白色組織開始變白時，刺激b3-AR 的藥物就有了更好的靶點，有更大的受體可以依附並發揮作用。這將有助於胰島素抗性、發炎和纖維化等合併症患者。研究人員計劃繼續研究HDAC11，特別是重點研究它如何幫助提高現有肥胖症藥物的療效，並解決肌肉流失和體重反彈等治療問題。研究成果發表在《臨床研究期刊》。