俄亥俄州立大學在細胞培養物中進行的一項研究表明，歐米伽-3 脂肪酸DHA 可以在細胞層面上減少脂肪引發的炎症，從而保護大腦免受不健康飲食的有害影響。利用老化小鼠腦組織進行的另一項實驗表明，高脂飲食可能會導致特定腦細胞過度進行細胞訊號管理，幹擾新記憶的生成。

同一實驗室在早期對老化大鼠的研究中發現，高加工成分飲食會導致大腦產生強烈的發炎反應，並伴隨記憶力衰退的行為表現，而補充DHA 則可以防止這些問題。

俄亥俄州立大學行為醫學研究所研究員、醫學院精神病學和行為健康與神經科學副教授、資深作者露絲-巴里恩托斯（Ruth Barrientos）說：”這篇論文最酷的地方在於，我們第一次真正開始以細胞類型來區分這些東西。我們實驗室和其他實驗室經常研究海馬體的整體組織，觀察大腦對高脂肪飲食的記憶反應。但我們一直很好奇哪些細胞類型會或多或少受到這些飽和脂肪酸的影響，這是我們首次嘗試確定這一點”。

這項研究最近發表在《細胞神經科學前沿》（Frontiers in Cellular Neuroscience）雜誌上。

在這項工作中，研究人員重點研究了小膠質細胞（大腦中促進發炎的細胞）和海馬神經元（對學習和記憶非常重要）。他們使用了永生化細胞–取自動物組織的細胞拷貝，這些細胞經過改造，可以不斷分裂，只對實驗室刺激做出反應，這意味著它們的行為可能與同類型原代細胞的行為並不完全一致。

研究人員讓這些模型小膠質細胞和神經元接觸棕櫚酸（豬油、起酥油、肉類和乳製品等高脂食品中含量最高的飽和脂肪酸），以觀察棕櫚酸如何影響細胞內的基因激活以及粒線體的功能（粒線體是細胞內的結構，具有產生能量的主要代謝作用）。

結果表明，棕櫚酸會促使基因表現發生變化，這與小膠質細胞和神經元中發炎的增加有關，但小膠質細胞中受影響的發炎基因範圍更廣。用一定劑量的DHA（魚類和其他海鮮中的兩種歐米加-3 脂肪酸之一，也可以用補充劑形式獲得）預處理這些細胞，對兩種細胞類型的炎症增加都有很強的保護作用。

這項研究的第一作者、巴里恩托斯實驗室的研究科學家邁克爾-巴特勒（Michael Butler）說：”先前的研究表明，DHA對大腦有保護作用，而棕櫚酸對腦細胞有害，但這是我們第一次研究DHA如何在這些小膠質細胞中直接抵抗棕櫚酸的影響。”

然而，當涉及粒線體時，DHA並不能阻止暴露於棕櫚酸後的功能喪失。在這種情況下，DHA的保護作用可能僅限於與促發炎反應有關的基因表現的影響，而不是飽和脂肪也會誘發的代謝缺陷。

在另一組實驗中，研究人員透過觀察另一種稱為突觸修剪的小膠質細胞功能，研究了高飽和脂肪飲食如何影響老年小鼠大腦中的訊號傳遞。小膠質細胞監控神經元之間的訊號傳遞，並啃掉多餘的突觸棘（軸突和樹突之間的連接點），以保持理想的通訊水平。

小膠質細胞暴露在含有突觸前和突觸後材料的小鼠腦組織中，這些材料來自餵食高脂飲食或普通飼料三天的動物。小膠質細胞吃掉高脂飲食老年小鼠突觸的速度比吃掉普通飲食小鼠突觸的速度更快–這表明高脂飲食對這些突觸產生了某種作用，使小膠質細胞有理由以更高的速度吃掉它們。

巴特勒說：”當我們談論需要進行的修剪或細化時，這就像’金發姑娘’（Goldilocks）： 它需要達到最佳狀態–不能太多，也不能太少，如果這些小膠質細胞過早地吃掉太多東西，就會超過這些棘刺重新生長和建立新連接的能力，因此記憶就無法鞏固或穩定。”

從這裡開始，研究人員計劃擴展與突觸修剪和粒線體功能有關的發現，並觀察棕櫚酸和DHA在幼年和老年動物的初級腦細胞中的作用。