研究人員發現了一種潛在的逆轉芬太尼過量的新方法，即使用改良大麻二酚（CBD）作為阿片受體結合部位的負異位調節劑。初步體外測試表明，改良大麻二酚成功逆轉了芬太尼效應，並計劃進一步進行體內測試，以評估其抵消呼吸抑制（一種主要的過量效應）的能力。

據美國疾病管制中心（Centers for Disease Control）稱，每年有10 萬美國人因用藥過量而喪生，其中絕大多數是由於服用芬太尼等合成鴉片製劑所致。雖然納洛酮是目前唯一能治療鴉片類藥物過量的解毒劑，但它對芬太尼類合成鴉片類藥物的效果較差。

印第安納大學的研究人員發現了一種逆轉芬太尼藥效的新方法，芬太尼的藥效比嗎啡強50 到100 倍。他們的研究成果發表在《藥物化學期刊》（Journal of Medicinal Chemistry）上，可能會透過一種新產品或與納洛酮（Naloxone）同步作用，找到一種逆轉用藥過量的新方法。

吉爾生物分子科學中心（Gill Center for Biomolecular Science）高級研究科學家亞歷克斯-斯特拉克（Alex Straiker）說：「合成鴉片類藥物與鴉片受體結合得非常緊密。納洛酮必須與鴉片類藥物競爭中樞神經系統中的相同結合位點，才能抵消藥物過量。但在芬太尼過量時，納洛酮和芬太尼會結合到不同的部位，這意味著不存在競爭。我們想看看負異位調節劑是否能逆轉芬太尼的作用”。

Straiker 開始測量鴉片受體對一種稱為cAMP 的訊號分子的影響。研究人員對50 種結構相關的分子進行了化學測試，以確定哪些化合物最有希望成為有效的負異位調節劑。

研究人員發現大麻二酚（或CBD）可以在結合位點上充當負異位調節劑。不過，在最初的測試中需要高濃度。研究人員修改了大麻二酚的結構，使其更加有效，並發現在體外診斷（在血液或組織樣本上進行的測試）中，大麻二酚成功地逆轉了芬太尼的作用。

“我們已經確定了對預期解毒效果非常重要的結構部分，」斯特拉克說。”其中一些化合物比先導化合物更有效。我們已經與第三家實驗室合作，對結合部位進行建模，這可能有助於確定更多的化合物。”

下一步是在活體（即生物體）中測試他們的研究成果，以確定它是否能逆轉呼吸抑制，而呼吸抑制是藥物過量的主要影響。