最近在小鼠身上的一項研究發現，高脂肪飲食導致的肥胖史可以誘發先天免疫力的持久變化，從而促進炎症性疾病。即使在減肥和恢復正常代謝後，這些變化也會持續存在，並繼續影響身體。

表觀遺傳學是研究基因活動的變化，不涉及基礎DNA序列的改變。這些變化可能受到環境因素的影響，如飲食、接觸毒素和壓力，並可能影響基因的表達方式，導致具有相同DNA的個體之間的性狀和行為差異。

根據該研究的作者，如果小鼠身上的發現在人類身上成立，那麼高脂肪飲食引起的肥胖導致的持續的表觀遺傳學變化可能會增加發展與衰老有關的神經炎症疾病的概率。其中一種疾病是與年齡有關的黃斑變性，這種疾病以前與肥胖有關，並可能導致老年人的永久性失明。

然而，肥胖使人容易患這種疾病的機制還沒有得到很好的定義。也許與此相關的是，先前的肥胖對生命後期的免疫反應的長期影響也仍然未知。在小鼠的一系列實驗中，Masayuki Hata及其同事顯示，餵食高脂肪飲食的小鼠的脂肪組織巨噬細胞表現出表觀遺傳變化，導致在炎症反應中發揮作用的基因表達增加。

作者說，這種表達在小鼠恢復到正常體重並重新獲得正常代謝後仍在繼續。根據Hata等人的說法，這些持續的表觀遺傳變化發生在肥胖期，當時像立體酸這樣的脂肪酸改變了脂肪常駐巨噬細胞的表型，這種表型在衰老期間被保留。

這些常駐的炎症細胞可以到身體的其他部位，包括眼睛，在那裡它們啟動一個炎症程序，促進與年齡有關的黃斑變性。

Kevin Mangum和Katherine Gallagher在相關的《觀點》中寫道：”Hata等人的研究提出了關於負責巨噬細胞中表觀遺傳重編程的上游途徑的重要問題，以及針對這些途徑是否可以逆轉表觀遺傳變化。”