根據雪松-西奈和加州大學舊金山分校(UCSF)領導的一項新研究，改變一個細胞過程可以導致幹細胞–身體中其他細胞的發展–死亡或再生。該研究結果將於今天（1月13日）發表在同行評議的《細胞幹細胞》雜誌上，可能有助於開發新的藥物，操縱這一過程以減緩或阻止癌症的生長和擴散，並在其他疾病的情況下實現再生。

雪松-西奈兒童醫院的執行董事、該研究的資深作者Ophir Klein博士說，這些發現強調了身體需要產生恰到好處的新細胞。

Klein說：”這就像一個細胞生產的特殊情況，如果有過多的細胞分裂，最終會出現腫瘤。如果細胞分裂太少，你就會出現舊細胞替換不良的情況。”

身體的細胞受到各種生物途徑的調節。每條途徑都涉及到細胞內的一系列分子作用，在細胞內產生變化，如創造一個新的分子，如蛋白質。

在這項研究中，雪松-西奈和加州大學舊金山分校的研究人員觀察了一個名為Discs large 1（Dlg1）的基因對Wnt信號通路的影響。該途徑涉及一系列調節幹細胞生長或死亡的分子相互作用。

Wnt途徑始於細胞表面，止於細胞內部，對乾細胞更新和組織再生至關重要。雖然該途徑已被廣泛研究，但對於通過該途徑的通信信號的頻率的微小增加和減少如何影響新細胞的產生，仍有許多未知數。

Klein說：”這些信號或指令可以隨著時間的推移以及在不同的健康和疾病條件下發生變化。”

研究人員研究了實驗室小鼠的腸道組織樣本，以了解Dlg1的突變如何影響Wnt信號和乾細胞在高度再生的胃腸道的互動。通過對樣本進行基因表達分析，研究小組尋找通常沿Wnt途徑發送信號的基因的變化。

通過這個過程，研究人員能夠看到信號頻率的變化如何影響幹細胞的產生。研究人員發現，當他們抑制Dlg1的表達，然後通過添加一種特定的分子（如病毒或藥物）來增加Wnt途徑的信號傳遞時，幹細胞就會死亡，而不是產生新的子細胞。

該研究的共同第一作者、現為Genentech公司首席科學家的David Castillo-Azofeifa博士說：”通過更好地了解細胞信號傳導，我們可以學習如何使用一種分子來加快或減慢這一途徑，並使信號傳導正常化，從而使某一器官擁有正確數量的細胞。”Castillo-Azofeifa曾是克萊因在加州大學舊金山分校實驗室的博士後研究員。

該研究的另一位共同第一作者、克萊因實驗室的科學家托馬斯-瓦爾德(Tomas Wald)博士說：”對信號水平的正確解釋對乾細胞的生存至關重要。研究人員下一步計劃研究Wnt途徑和Dlg1在人類腸道樣本中的作用，看看它們是否複製了在實驗室小鼠中觀察到的情況。”