研究人員已經確定了一種可能的解釋，即為什麼女性對抑鬱症治療的反應可能與男性不一樣。儘管有治療抑鬱症的方法，但許多人發現這些治療方法有時是無益的。此外，女性的抑鬱症發病率比男性高，但這種差異的原因尚不清楚，這使得她們的疾病有時在治療上更加複雜。

加州大學戴維斯分校的研究人員與西奈山伊坎醫學院、普林斯頓大學和拉瓦爾大學的研究人員合作，試圖了解大腦中的一個特殊區域–伏隔核在抑鬱症期間如何受到影響。伏隔核在動機、我們對愉悅事件的反應以及我們與他人的聯繫方面發揮著關鍵作用–所有這些都受到抑鬱症的影響。

以前對伏隔核的研究顯示，特定的基因在女性抑鬱症患者中被打開或關閉，但在男性中卻沒有。抑鬱症症狀可能是由這些改變引發的，或者抑鬱症發作本身可能已經改變了大腦。研究人員檢查了被暴露在不利的社會互動中的小鼠，這些互動比雄性更有可能導致雌性的抑鬱相關行為。這使研究人員能夠區分這兩種假說。

“這些高通量分析對於了解壓力對大腦的長期影響非常有參考價值。在我們的囓齒動物模型中，消極的社會互動改變了雌性小鼠的基因表達模式，這反映了在女性抑鬱症患者中觀察到的模式，”設計和領導這些研究的博士研究員和加州大學戴維斯分校的應屆畢業生Alexia Williams說。“這很令人興奮，因為女性在這個領域的研究不足，這一發現使我能夠將注意力集中在這些數據與女性健康的相關性上。”

這項研究最近發表在《生物精神病學》雜誌上。

在確定了小鼠和人類大腦中類似的分子變化後，研究人員選擇了一個基因，即g蛋白信號傳導的調節器-2，或Rgs2，來進行操作。這個基因控制著一種調節神經遞質受體的蛋白質的表達，這些受體是百憂解和左洛復等抗抑鬱藥物的目標。

加州大學戴維斯分校心理學教授、該研究的資深作者Brian Trainor說：“在人類中，不太穩定的Rgs2蛋白與抑鬱症的風險增加有關，因此我們很想知道增加伏隔核中的Rgs2是否能減少與抑鬱症有關的行為。”他也是加州大學戴維斯分校神經科學中心的一名附屬教員，並指導該校的行為神經內分泌學實驗室。

當研究人員通過實驗增加小鼠伏隔核中的Rgs2蛋白時，他們有效地逆轉了壓力對這些雌性小鼠的影響，注意到社會接近和對首選食物的偏好增加到沒有經歷任何壓力的雌性小鼠中觀察到的水平。

“這些結果突出了一種分子機制，它有助於在抑鬱症患者中經常觀察到的缺乏動力的現象。” Williams說：“像Rgs2這樣的蛋白質的功能降低可能會導致那些與精神疾病鬥爭的人出現難以治療的症狀。”

研究人員說，像這樣的基礎科學研究的發現可能會指導藥物治療的發展，以有效治療抑鬱症患者。

Williams表示：“我們的希望是，通過做這樣的研究，重點是闡明復雜精神疾病特定症狀的機制，我們將使科學離為有需要的人開發新的治療方法更近一步。”