巨噬細胞穿過我們的動脈，像吃豆人吞食幽靈一樣吞食脂肪。但充滿脂肪的巨噬細胞會使血管變窄並導致心髒病。現在，康涅狄格大學的研究人員在《自然-心血管研究》中描述了刪除一種蛋白質如何能防止這種情況，並有可能防止人類的心髒病發作和中風。

巨噬細胞是大型白細胞，作為一種清理人員在我們體內巡遊，清除危險的碎片。但是在患有動脈粥樣硬化的人–血管中的脂肪沉積和炎症–巨噬細胞會造成麻煩。它們吃掉動脈壁內多餘的脂肪，但這些脂肪導致它們變成泡沫狀。而泡沫化的巨噬細胞往往會助長動脈中的炎症，有時會破壞斑塊，釋放出可能導致心髒病發作、中風或身體其他部位栓塞的血塊。

康涅狄格大學衛生學院的一個研究小組報告說，改變巨噬細胞表達某種蛋白質的方式可以防止這種不良行為。他們發現，這種名為TRPM2的蛋白質被炎症激活。它向巨噬細胞發出信號，讓它們開始吃脂肪。由於血管的炎症是導致動脈粥樣硬化的主要原因之一，TRPM2被激活的情況相當多。所有這些TRPM2的激活推動了巨噬細胞的活動，這導致了更多的泡沫巨噬細胞和潛在的更多的動脈炎症。

康涅狄格大學醫學院細胞生物學家Lixia Yue說，TRPM2激活巨噬細胞活動的方式令人驚訝。

“他們形成了一個惡性循環，促進了動脈粥樣硬化的發展，”Yue說。Yue和該論文的第一作者、研究生Pengyu Zong證明了一種停止該循環的方法，至少在小鼠中是這樣。他們從一種傾向於獲得動脈粥樣硬化的實驗小鼠中刪除了TRPM2。刪除這種蛋白質似乎並沒有傷害小鼠，而且它可以防止巨噬細胞產生泡沫。它也緩解了動物的動脈粥樣硬化。

現在，Yue和Pengyu Zong以及研究小組的其他成員正在研究血液中單核細胞（巨噬細胞的前體）中TRPM2表達的增加是否與人類心血管疾病的嚴重程度相關。如果他們發現有相關性，高水平的TRPM2可能是心髒病發作和中風的一個風險標誌。