研究繼續揭示了炎症在肥胖和相關疾病發展中的作用，而一項新研究對這個問題有了更多的了解。科學家們發現，修改免疫系統中所謂的“檢查點蛋白”可以調節脂肪組織中的炎症，其結果是在臨床前模型中明顯減少了肥胖和糖尿病。

這一突破是由德國埃爾朗根大學醫院和愛爾蘭都柏林聖三一大學的科學家們取得的，當中涉及到一種名為程序性死亡配體1(PD-L1)的蛋白質。這種蛋白質作為一種“制動器”，進而幫助調節身體的免疫反應，因此它在癌症的免疫治療領域發揮了關鍵作用。

PD-L1具有跟所有重要的T細胞上的受體結合的能力，這使得這些殺傷性免疫細胞無法取出含有PD-L1分子的危險細胞，其中可能包括癌細胞。被稱為檢查點抑製劑的抗癌藥物被設計為跟PD-L1結合併阻斷這一作用，其反過來會釋放剎車並允許殺傷性T細胞開始工作。

這項新研究的作者試圖更多地了解PD-L1在免疫系統調節中對肥胖的作用以及它是如何讓脂肪組織中的炎症來推動這一狀況的。通過對小鼠的實驗，科學家們首先能夠顯示出修改關鍵免疫細胞上的PD-L1蛋白如何改變脂肪組織內的炎症細胞。

在飲食誘發肥胖症的小鼠模型中，這些調整的結果是大幅減少了肥胖症和糖尿病的發展，這些小鼠被餵以西式“高脂肪”飲食。通過對肥胖人類樣本的分析，該團隊還發現，檢查點蛋白表達的這些變化跟人的體重相關。

這項研究的論文作者Christian Schwartz博士指出：“在我們的研究中，我們分析了免疫檢查點在特定細胞上的功能，看到脂肪中許多細胞群中的一個小變化對疾病的結果有如此大的影響令人著迷。”

在發現這一機制後，科學家們希望通過進一步的研究開發出能控制肥胖症及其有害影響如糖尿病、癌症和心血管疾病的新方法。

Schwartz說道：“只有通過我們使用臨床前模型的基礎研究工作，我們才能夠獲得病人的樣本，並將我們的發現跟人類疾病聯繫起來。現在研究我們如何在感興趣的特定細胞群上操縱這個檢查點以幫助肥胖症患者將會是很有趣的事情。”