每晚，當你陷入深沉的睡眠，大腦會逐步進入不同的活動階段。其中有一個階段，大腦格外活躍，經常自編自導，製造出各種各樣或離奇或甜美的夢境。這個階段，由於眼球會快速移動，研究睡眠的科學家稱其為“快速眼動期”（rapid eye movement，REM）。

REM睡眠階段通常發生在幾段由淺入深的非REM（NREM）睡眠之後，隨後再次進入NREM睡眠階段，交替進行。這個循環一直持續到醒來。

最近，科學家們找到了大腦進入夢鄉的“鑰匙”。頂尖學術期刊《科學》新發表的一篇研究論文中，日本筑波大學的科學家發現，大腦的愉悅信號——多巴胺水平在關鍵區域升高，是啟動REM睡眠階段的關鍵。

說到多巴胺，很多人並不陌生。作為一種神經遞質，多巴胺可以調節神經細胞的活動，使我們感到愉悅，因此促進多巴胺分泌的東西（比如巧克力）容易讓人沉迷，甚至成癮。多巴胺還與運動和行為能力息息相關，帕金森病患者由於多巴胺分泌減少，會出現動作遲緩、震顫等運動障礙。

而在這項研究中，科學家們通過在體神經記錄、光遺傳學操作等技術手段，發現在關係到情緒處理的腦區——基底外側杏仁核（basolateral amygdala，BLA），短暫增加的多巴胺會作用於表達多巴胺受體Drd2的神經元，讓小鼠進入REM睡眠階段。

▲記錄小鼠覺醒-睡眠週期狀態轉換時基底外側杏仁核的多巴胺水平變化，發現從NREM過渡到REM前有短暫的高峰（圖片來源：參考資料[2]）

進一步研究發現，這個大腦區域的多巴胺變化不僅負責在“正常”的睡眠過程中從NREM睡眠階段過渡到REM睡眠，還為一類叫做發作性睡病（narcoleptics）的睡眠障礙提供了新的見解。發作性睡病有一個典型症狀被稱為“猝倒發作”，患者的大腦在清醒時突然進入REM睡眠，肌肉無力，失去對動作姿勢的控制。

研究人員在發作性睡病模型小鼠中展開了實驗。這些小鼠因缺少食慾素（orexin，一種調節食慾和清醒狀態的神經肽），會出現類似猝倒發作的行為。給這些小鼠餵食巧克力後，它們猝倒發作的次數增加。而研究人員觀察到，這些小鼠在猝倒發作之前，基底外側杏仁核的多巴胺水平有明顯增加；相比之下，對照組的野生型小鼠中沒有這種變化。

這些結果一致表明，基底外側杏仁核中的多巴胺信號傳導在啟動REM睡眠中有關鍵作用。

《科學》雜誌同時發表了相關評論文章，專家們在文中指出，這一新發現為治療各種REM睡眠障礙提供了方向。例如涉及多巴胺信號被破壞的帕金森病，有一類常見的早期症狀就在是REM睡眠階段出現驚叫、拳打腳踢等異常行為，而針對基底外側杏仁核中表達DRD2的神經元，提供了開發新的藥物靶標。