研究:被「困」在微型血凝塊中的過量炎症分子可能導致Long COVID癥狀
據外媒報導,一項新研究表明,Long COVID患者的個人血液中有炎症性微型血凝塊,這可能是Long COVID患者經歷的一些揮之不去的癥狀的原因。 這一意外發現是由斯泰倫博斯大學生理科學系的研究員Resia Pretorius教授發現的,當時她開始研究Long COVID患者血液樣本中的微凝塊及其分子含量。 此後,這些研究結果經過同行評議,於2021年8月發表在《心血管糖尿病學》雜誌上。
“我們發現存在於Long COVID患者血液中的微凝塊中困有高水平的各種炎症分子。 一些被困的分子包含凝血蛋白,如纖維蛋白原,以及α(2)-抗漿蛋白,”Pretorius教授解釋說。
α(2)-抗漿蛋白是一種防止血凝塊分解的分子,而纖維蛋白原是主要的凝血蛋白。 在正常情況下,身體的漿蛋白-抗漿蛋白系統在血液凝固(血液變稠和凝固以防止受傷后失血的過程)和纖維蛋白溶解(分解凝固的血液中的纖維蛋白以防止血凝塊形成的過程)之間保持著良好的平衡。
由於COVID-19患者和長COVID患者血液中的α(2)-抗凝血酶水準較高,身體分解血塊的能力受到明顯抑制。
當蘇黎世大學中央分析設施的質譜分析部門的高級分析師Maré Vlok博士注意到急性COVID和Long COVID患者的血漿樣本在稀釋后(一個稱為胰蛋白酶化的過程)繼續在試管底部沉積不溶性顆粒時,微凝塊的不溶性變得明顯。
他提醒Pretorius教授注意這一觀察,她對此進行了進一步調查。 他們利用螢光顯微鏡和蛋白質組學分析,報告了在Long COVID患者的血樣中發現微凝塊,從而解決了與該疾病相關的另一個謎題。
他們在研究論文中寫道:「特別令人感興趣的是同時存在著持續的異常微凝塊和病態的纖維蛋白溶解系統。 這意味著血漿蛋白和抗血漿蛋白的平衡可能是Long COVID病症的核心,並進一步證明COVID-19以及現在的Long COVID,有明顯的心血管和凝血病症。 ”
科學家建議進一步研究支援有Long COVID癥狀的人的凝血和纖維蛋白溶解系統功能的治療方案。
他們與斯泰倫博斯大學醫療中心的血管內科醫生Jaco Laubscher博士(文章的共同作者)合作,現在計劃對更多的病人樣本進行同樣的分析。 到目前為止,他們已經收集了100名參加了2021年5月啟動的Long COVID登記處的Long COVID患者的血液,以及30名健康人的血液。 該研究由Long COVID研究慈善信託基金資助,該信託基金是由來自ENSafrica的Koos Pretorius先生的初始捐款設立的。