據外媒New Atlas報導，2017年，哥倫比亞大學的科學家們發現了第一個直接證據，證明自身免疫可能在帕金森病的發病過程中扮演了一個角色。同樣的團隊一直在努力填補這條生理事件的時間軸，並發現了免疫系統如何促進疾病發展的進一步證據，可能為早期干預打開了新的機會之窗。

我們身體的免疫系統在保護我們免受病毒、細菌和癌細胞等外來入侵者的侵襲方面做得很好。然而，有時候它把我們自己的細胞“誤認為”是有害的細胞，並對健康的器官和組織發起攻擊。這是一種自身免疫反應，可以引起類風濕性關節炎和多發性硬化症等疾病。

相當長的一段時間以來，哥倫比亞大學的研究人員一直在探索自身免疫如何在帕金森病中發揮作用。2014年，他們發表了一項研究，首次描述了多巴胺神經元是如何容易受到自身免疫系統攻擊的。多巴胺神經元的死亡或受損是帕金森病發病的核心，導致與該病相關的運動症狀和認知能力下降。

2017年的研究表明，一種被稱為α-synuclein的受損蛋白質是如何觸發這一過程的，它是某些類型的T細胞的靶點，而T細胞是人體免疫反應的核心。在帕金森病患者中，這些蛋白質會在產生多巴胺的腦細胞上聚集成團，這導致一些T細胞誤認為“誤認為”是一種威脅，並著手攻擊和殺死它們。

在最新的研究中，研究人員與拉霍亞過敏及免疫學研究所的科學家們合作，對這一過程進行了追根溯源。該團隊從一大群帕金森病患者中收集了血液樣本，並將他們的T細胞與健康受試者的對照組進行了比較。結果發現，對α-synuclein有反應的T細胞類型在患者剛被診斷為帕金森病時最為豐富，然後隨著疾病的進展開始消失，10年後很少有人表現出任何反應。

其中一位帕金森病患者的血液樣本可以追溯到他們被確診為該病之前很久。在這種情況下，研究人員的分析顯示，在診斷前10年，T細胞對α-synuclein有強烈的反應，隨著疾病的進展，細胞的活性再次消失。”這告訴我們，檢測T細胞反應可能有助於診斷高危人群或疾病發展的早期階段，當時許多症狀還沒有被檢測到，”研究作者Alessandro Sette說。”重要的是，我們可以想像在早期干擾T細胞反應的情況下，可以防止疾病的表現或進展的情景。”

科學家們指出，現有的療法可以節制這些類型的T細胞反應所產生的炎症，是乾預這一過程的潛在工具。該研究結果還指出，監測高危患者體內的T細胞，以發現疾病的早期跡象並採取行動的可能性。該團隊希望在更長時間內研究更多的帕金森病患者，以了解T細胞反應如何隨著時間的推移而演變。

“最重要的發現之一是，T細胞在疾病過程中會發生變化，從更多的攻擊性細胞開始，轉向可能抑制免疫反應的攻擊性較弱的細胞，大約10年後，完全消失，”研究作者David Sulzer教授說。”這種帕金森病中的免疫反應就像那些在季節性流感期間發生的免疫反應一樣，只是變化發生在10年，而不是一周。”

這項研究發表在《自然通訊》雜誌上。