據外媒報導，美國密歇根大學發表在《CELL》（《細胞》）雜誌上的一項新研究表明，藥物化合物可以激活一個關鍵制動機制，從而阻止多種癌症失控生長的結合位點。

科學家們早就知道，某些分子能夠提高抑癌蛋白PP2A（蛋白磷酸酶2）的活性，但卻不知道這些分子與蛋白質相互作用的物理位點。

研究人員通過使用使用低溫電子顯微鏡獲得了與PP2A結合的工具分子DT-061的三維圖像，這使他們第一次能夠精確地看到蛋白質的不同部分是如何被這種藥物化合物結合在一起並穩定下來的，從而利用這些信息來開發藥物化合物。

研究人員建議將這類分子稱為SMAP，作為PP2A的小分子活化劑。除了癌症，PP2A在許多其他疾病中也被失調，包括心血管和神經退行性疾病。研究人員樂觀地認為，這一發現也可能為開發新的藥物來治療諸如心力衰竭和老年癡呆症等疾病提供機會。

研究人員表示，近年來，隨著激酶抑製劑小分子化合物的發展，人們對其進行了大量的研究，這些小分子化合物的功能異常與腫瘤細胞的爆炸性生長和增殖有關，也就是說它是控制癌細胞生長的“開關”。

這項新的研究通過通過穩定蛋白磷酸酶來關閉癌症發展的“開關”，磷酸酶的失活消除了阻礙癌症生長的關鍵因素。這一發現標誌著朝著開發一種潛在的新型抗癌藥物邁出了關鍵的一步，這種藥物能夠增強多數抑癌蛋白家族的活性。