當抗抑鬱藥物按預期發揮作用時，抑鬱症患者的生活可能會改變。然而，對於大約30％的患者，稱為選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs)的常用抗抑鬱藥物根本不起作用。多年來，研究人員對這種無法解釋的失敗感到困惑，但一項新研究最終可能得出答案：“變形”的神經元。

選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRIs）是抑鬱症最常用的治療方法，但許多人對藥物沒有反應，迫使他們改用基於多巴胺的治療方案。對於一小部分患者，他們的抑鬱症被歸類為治療抵抗性抑鬱症。

而新研究發現，SSRIs在不同患者身上出現療效的差異可能在於利用血清素（一種神經遞質）進行“交流”的神經元的生長模式差異。一項涉及800名患有嚴重抑鬱症（MDD）的患者的臨床研究發現，與對SSRIs治療有反應的人相比，SSRI無反應者俱有“變形”神經元。

該研究涉及從研究參與者創建5-羥色胺能神經元，他們提供用於生產多能幹細胞的皮膚樣本。在研究這些5-羥色胺能神經元時，研究小組注意到神經元的形狀存在差異。在非反應者中，神經元具有比響應者更長的神經元投射，以及與發展神經元迴路相關的較低水平的重要基因。

根據這項研究，兩種不同尋常的特徵都可能為大腦某些部位的過度神經“通信”鋪平道路，但卻導致其他部位缺乏足夠的“溝通”。這種“混亂”的溝通可能會回答有關為什麼SSRIs對某些患者無效，但在其他患者中逆轉這種疾病的問題。