人們越來越認識到糖的過量攝入會對健康造成損害，並且人們常常知道這種物質會讓人上癮。威爾康奈爾醫學院的一項研究表明，除了會導致肥胖、糖尿病和慢性炎症之外，糖也可能促進各種癌症的發展。

Lewis Cantley博士花費數十年的時間研究糖在人類疾病中的作用，越來越多的證據表明，磷酸肌醇-3激酶（PI3K）是幫助癌細胞發展的關鍵途徑。吃糖會增加血糖水平，身體的胰腺會產生胰島素。PI3K被胰島素激活，身體使用這種酶增加癌細胞吸收葡萄糖的能力。

更具體地說，PI3K產生稱為PIP3的脂質，其幫助胰島素將葡萄糖移動到肌肉和肝臟中。通常，該過程促進健康細胞的生長和存活，但過量的糖攝入可破壞正常操作並導致健康並發症。

例如，在2型糖尿病的情況下，胰島素抗性導致PI3K途徑比其應該更慢地起作用並且細胞不接受足夠的葡萄糖。在癌症方面則恰恰相反：PI3K途徑為腫瘤提供葡萄糖而不是健康細胞，從而使腫瘤迅速生長。

據認為，這一過程中的故障可能導致多達80％的癌症，而Cantley博士表示，50％的美國人患有胰島素抵抗，但大多數人沒有2型糖尿病，因為他們的胰腺產生足夠的胰島素來保持葡萄糖水平。

胰島素抵抗可以發展為2型糖尿病，但即使它沒有，如果體內細小腫瘤生長並且它在PI3K途徑中發生基因突變，它將對高血清胰島素作出反應，激活PI3K並驅動葡萄糖進入腫瘤，而不是肌肉。我們知道腫瘤細胞以比健康組織更高的速率吸收葡萄糖已有近100年，並且使用通過稱為氟脫氧葡萄糖-正電子發射斷層掃描（FDG-PET）的技術來顯現腫瘤。現在我們知道了原因。

Cantely博士質疑攝入過量糖引起的胰島素峰值是否可以通過重新激活癌細胞中的PI3K途徑來抵消常見癌症治療的影響。他認為碳水化合物含量低的飲食可以幫助癌症患者通過使癌細胞“飢餓”來克服疾病，並且使用PI3K抑製劑對基因工程中具有各種類型癌症的小鼠進行了這一假設的測試。

該測試的結果發表於2018年，並揭示儘管小鼠用PI3K抑製劑治療，但在小鼠中引起胰島素峰值確實可以重新激活腫瘤中的PI3K途徑。該研究還發現，將小鼠與抑製劑一起置於低碳水化合物飲食中會導致腫瘤縮小。值得注意的是，與藥物一起使用的飲食變化導致比單獨的抑製劑更大的效果。

針對PI3K途徑可能是未來對抗癌症的首選方法，並且一種此類藥物- “ idelalisib ” – 已於2014年獲得FDA批准用於治療淋巴瘤和白血病。使用PI3K抑製劑治療癌症並不總是那麼簡單，並且有人指出，有時阻斷酶的藥物會引起血糖飆升。PI3K抑製劑有時會導致肝臟將葡萄糖（糖原）轉移到患者的血液中，引發過量的胰島素和腫瘤的生長，而不是使腫瘤“挨餓”。

儘管如此，考慮到目前的研究結果，無論PI3K抑製劑在未來的癌症治療中可能發揮什麼作用，糖都應該被適量攝入。世界衛生組織的統計數據表明，美國人平均每天攝入126克糖，或接近推薦量的四倍。

導致癌症的PI3K途徑的突變也增強了胰島素激活酶的能力，“Cantley博士解釋說。“我們的臨床前研究表明，如果你身體某處有這些PI3K突變中的一種並且你吃了大量快速釋放的碳水化合物，那麼每當你的胰島素升高時，它就會驅動腫瘤的生長。證據確實表明，如果您患有癌症，您正在攝入的糖可能會讓它生長得更快。