研究發現CD11b蛋白質活性與癌症發展密切相關
在狡猾的癌症面前,人類顯然還沒有足夠的手段去阻止它在體內傳播。不過拉什大學(Rush University)和加州大學圣迭戈分校的研究人員們,剛剛找到了一種新式乾預方法,以防止免疫細胞被惡性腫瘤給劫持、幫助其實現生長和轉移。骨髓細胞屬於一種白細胞,它能夠在體內巡邏尋找病原體。此前的研究發現,它有兩種亞型—— M1巨噬細胞能夠抑制腫瘤生長,而M2則反其道而行之。
Vineet Gupta,這項研究的資深合著者(圖自:Rush University)
M2可以抵抗免疫系統的“步兵”(有益的T細胞),並積極協助癌症的生長和擴散。本文介紹的這項新研究,揭示了骨髓細胞成為巨噬細胞(或其它巨噬細胞)的重要線索。
其中的關鍵,是一種被稱作CD11b、存在於骨髓細胞表面的蛋白質。當CD11b 活性升高時,M1 髓樣細胞的數量也會出現增加。
而當CD11b 變少時,就會導致更多的M2 細胞發育。腫瘤細胞會利用這一特點(主動抑制蛋白質),以產生更多的M2 細胞,從而促進自身的生長。
隨著這一機制的披露,研究人員進行了後續實驗,以確定CD11b 是否可能成為癌症治療的潛在目標。
他們設計了一款完全缺乏該蛋白質的小鼠,然後將腫瘤移植到其體內。結果發現,與對照組相比,實驗小鼠的腫瘤會生長得更大。
接下來,該團隊嘗試了逆向工程。他們給正常小鼠引入了一種叫做Leukadherin-1(LA-1)的分子,以增強CD11b 蛋白質的功能。結果發現,腫瘤出現了明顯的縮小。
研究配圖- 2(來自:Nature Communications)
最後,為了驗證這種蛋白質的實際效果,研究人員設計了一種始終具有CD11b 蛋白質活性的小鼠。
正常小鼠只會偶爾表現出CD11b 蛋白質的活性,但事實證明,始終被激活的實驗鼠,其腫瘤也會急劇縮小。
這項技術有望成為未來治愈人類癌症的新手段,但在進入臨床試驗之前,還需要繼續進行多年深入的研究。
有關這項研究的詳情,已經發表在近日出版的《自然通訊》(Nature Communications)期刊上。原標題為:
《Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity》
[編譯自:New Atlas ,來源:Rush University ]