研究人員發現COVID-19逃避早期免疫反應的秘密
維也納醫科大學和因斯布魯克醫科大學的研究人員發現，SARS-CoV-2操縱了三種關鍵的宿主蛋白，這些蛋白通常會抑制補體系統的活性，而補體系統是早期抗病毒免疫的關鍵部分。 這種幹擾阻礙了身體有效清除病毒的能力，可能會影響急性COVID-19感染和Long-COVID-19後病情的發展。 這些研究結果最近發表在《新出現的微生物與感染》期刊。
早期有效的免疫反應對於解決病毒感染和預防感染後併發症至關重要。 補體系統是抗病毒免疫的關鍵因素，是存在於血液和呼吸道等黏膜部位的一系列蛋白質。
病毒控制了抑制補體系統活性的三種關鍵宿主蛋白。補體透過三種不同的途徑激活，直接誘導病毒顆粒的破壞（裂解），促進病毒顆粒的清除。 為了防止旁觀者對宿主細胞造成傷害，補體會被一組稱為補體調節蛋白的宿主分子迅速滅活。
維也納醫科大學病理生理學、傳染病學和免疫學中心的Anna Ohradanova-Repic 及其同事與因斯布魯克醫科大學病毒學研究所的Heribert Stoiber 團隊合作開展的新研究表明，SARS-CoV-2 劫持了其中三種調節蛋白（CD55、CD59 和H 因子），從而成功地抵抗了補體介導的溶解。
透過在人體細胞中繁殖SARS-CoV-2 病毒，研究人員發現病毒顆粒能獲得細胞蛋白CD55 和CD59。 進一步的實驗表明，SARS-CoV-2 還能與因子H 結合，後者是另一種主要存在於血液中的補體調節蛋白。
用活性補體對抗病毒顆粒發現，病毒顆粒對補體介導的裂解具有部分抵抗力。 透過從病毒表面移除CD55、CD59 和因子H 或抑制它們的生物功能，研究人員成功地恢復了補體介導的SARS-CoV-2 清除。
“透過劫持這三種蛋白，SARS-CoV-2 可以躲避所有三種補體途徑，導致感染宿主清除病毒的能力下降或延遲，”研究負責人Anna Ohradanova-Repic 解釋說。
由於補體與免疫系統的其他成分有著錯綜複雜的聯繫，這不僅會影響病毒的清除，還會導致嚴重的炎症，而這正是重症COVID-19和Long-COVID的核心特徵。第一作者勞拉-格貝茨伯格（Laura Gebetsberger）說：「發現讓病毒在宿主體內潛伏更長時間的免疫逃脫機制，加深了我們對SARS-CoV-2感染的急性和長期影響的理解。
編譯自/ ScitechDaily