事實證明，癌症包含極度難以捉摸的靶點，腫瘤會產生抗藥性，從而躲避治療它們的藥物。然而，一群科學家現在設計出了一個巧妙的新策略，它能讓癌細胞自殺，迫使它們自相殘殺。

創新的關鍵在於引入了兩個新的”開關”。第一個開關能讓改造細胞在接觸某種藥物時，超越並主宰癌細胞群的其他部分。第二個開關會釋放一種毒素，殺死現在占主導地位的改造細胞及其未改造的鄰近細胞。

發表在《自然-生物技術》（Nature Biotechnology）上的一項研究強調，這種”雙開關選擇基因驅動”方法解決了現有癌症治療方法的核心難題。有些癌細胞不可避免地會演化出抗藥性機制，從而在治療中存活下來。細胞可能會使藥物失活，關閉藥物靶向的通路，或做出其他分子改變以維持生命。

為了應對這種情況，醫生通常會使用多種藥物組合，以不同的方式攻擊腫瘤。然而，這些選擇是有限的，尤其是對於缺乏有效治療標靶的難治癌症。新技術採用了一種截然不同的方法。它不是尋找新的藥物或靶點，而是利用腫瘤快速進化的能力來對付它。

在概念驗證實驗中，研究人員使用了肺癌細胞和藥物厄洛替尼。通常，厄洛替尼是透過阻斷表皮生長因子受體蛋白的活化來發揮作用的，而表皮生長因子受體蛋白是細胞不受控制生長的驅動力。然而，科學家改造了肺癌細胞，透過第一個”自殺基因”來逆轉厄洛替尼的作用，使細胞產生抗藥性，並在接觸藥物後迅速增殖。

將厄洛替尼應用於混合修飾和未修飾的癌細胞，可使經過編輯的細胞迅速成為腫瘤樣本中的主要群體。一旦達到這種效果，研究人員就停止給藥。

然後，他們用一種名為5-FC 的無害化合物活化了第二個”自殺基因”。此基因能表現一種酶，將5-FC 轉化為劇毒抗癌藥物5-FU。由於被編輯的細胞現在佔了腫瘤的大部分，釋放的毒素有效地殺死了整個癌細胞群。

研究人員在患有非小細胞肺癌（最常見的肺癌類型）的小鼠身上測試了這種方法，發現經過改造的細胞在20天內就超越了原來的腫瘤。到第80天，腫瘤完全消退。

研究團隊目前正努力在其他癌症類型和藥物組合上測試這種方法。如果試驗成功，它將為戰勝癌症提供一種新方法。