了解癌細胞如何從原發腫瘤擴散是非常重要的，原因有很多，包括確定疾病本身的侵襲性。細胞進入鄰近組織的細胞外基質（ECM）是癌症進展的重要一步，與轉移的發生有直接關係。

在今天發表於AIP 出版社《APL 生物工程》（APL Bioengineering）上的一篇論文中，來自德國和西班牙的研究小組利用乳腺癌細胞系面板以及乳腺癌和子宮頸癌患者的原發腫瘤外植體，研究了兩種不同的細胞收縮力模式：一種是產生集體組織表面張力，使細胞簇保持緊湊；另一種是更具方向性的收縮力，使細胞能夠將自身拉入ECM。

“我們重點研究了兩個參數，即細胞拉扯ECM 纖維並產生牽引力的能力，以及細胞相互拉扯從而產生高組織表面張力的能力，”作者Eliane Blauth 說。 “我們將每種特性與不同的收縮機制聯繫起來，並詢問它們如何與癌細胞逃脫和腫瘤侵襲性聯繫起來”。

膠原蛋白網絡上的兩個惡性混合穆勒氏瘤外植體。兩塊瘤體都黏附在膠原蛋白網絡上，並開始拉扯膠原蛋白纖維，這促使膠原蛋白發生廣泛的位移和排列，同時也導致了以應力纖維收縮能力為主的細胞逃逸。這兩塊膠原尖銳而光滑的邊界結構進一步表明，組織表面張力很強，阻礙了皮質收縮力佔優勢的細胞逃逸。資料來源：Steffen Grosser、Frank Sauer 和Eliane Blauth

研究團隊發現，更具侵襲性的細胞對ECM 的拉力比對自身的拉力更大，而非侵襲性細胞對自身的拉力比對ECM 的拉力更大–不同的拉力行為歸因於細胞內不同的肌動蛋白細胞骨架結構。侵襲性細胞主要使用肌動蛋白應力纖維–橫跨細胞的粗大肌動蛋白束–對周圍環境產生拉力，而非侵襲性細胞則通過其肌動蛋白皮層–細胞膜正下方的薄網絡- -產生拉力。

研究表明，決定細胞逃脫潛力的不是這些收縮模式的總體大小，而是它們之間的相互作用。僅以中度侵襲性細胞進行的實驗表明，這些細胞對ECM 纖維產生的總作用力與非侵襲性細胞相當，但它們仍能脫離並侵襲ECM，這是非侵襲性細胞無法做到的。

“非侵襲性細胞仍具有較高的皮質收縮力，使它們保持在一起，而中度侵襲性細胞的皮質收縮力幾乎消失，”布勞特說。 “因此，儘管它們對ECM 纖維的拉力要弱得多，但對它們的牽製作用並不大。”

研究小組對來自患者的重要腫瘤外植體進行的測量證實了他們在細胞系實驗中的發現。在這裡，具有高皮質收縮性的細胞數量在腫瘤發展過程中減少。

“這進一步表明，隨著腫瘤的生長，細胞相互拉扯並將自身聚集在一起的能力會變弱，從而可能增加轉移風險”。

編譯來源：ScitechDaily