科羅拉多大學安舒茨醫學園區的研究人員發現，用一種名為nutlin 的藥物抑制Mdm2 蛋白，可以防止與阿茲海默症相關的突觸破壞，從而為治療提供了一條前景廣闊的新途徑。這種方法有別於以清除澱粉樣斑塊為重點的傳統策略，有可能阻止疾病的發展，並將在動物模型中進行進一步測試。

科羅拉多大學安舒茨分校的研究人員發現了一種針對這種疾病的新方法，抑制一種關鍵蛋白可以阻止阿茲海默症中經常觀察到的對突觸和樹突棘的損害。

這項研究的第一作者是科羅拉多大學醫學院藥理學和分子醫學博士課程的學生泰勒-馬丁內斯（Tyler Martinez），最近發表在《eNeuro》雜誌上。研究人員利用囓齒類動物的神經元發現，用一種名為”nutlin”的實驗性抗癌藥物靶向一種名為Mdm2的蛋白質，可以阻止阿茲海默症（AD）中累積的神經毒性澱粉樣蛋白-b肽過度修剪突觸。研究的資深作者、中大醫學院藥理學系副主任馬克-德爾阿誇（Mark Dell’Acqua）博士教授說：”與註意力缺失症相關的認知障礙與樹突棘和興奮性突觸的喪失有關，尤其是在海馬區。”Dell’Acqua說，修剪多餘的樹突棘突觸在出生後的大腦中是正常的，但在阿茲海默症中會異常加速，導致記憶和學習能力喪失。他說：「當澱粉樣蛋白b存在時，當這種蛋白質Mdm2被不適當地開啟，就會導致突觸的修剪。澱粉樣蛋白-b是在AD患者大腦中發現的澱粉樣蛋白斑塊的主要成分。當我們在神經元上使用抑制Mdm2的藥物時，它完全阻止了澱粉樣蛋白b引發的樹突棘脫落。因此，抑制這種蛋白質顯然是有效的”。樹突棘從樹突（神經元的組成部分）中伸出，接收對學習和記憶至關重要的突觸訊號。神經技術中心主任Dell’Acqua 指出，有關注意力缺失症療法的大部分研究往往著重於消除大腦中的澱粉樣蛋白斑塊。他說：「抗澱粉樣蛋白療法是否是AD治療的全部和終結，還存在疑問，即使患者能忍受高昂的費用，療效也值得懷疑。我們認為也有可能透過阻斷澱粉樣蛋白b的某些影響來幹預這一過程。可以透過靶向Mdm2進行幹預。”下一步是確定它們是否能在動物模型中阻止注意力不足症的發展。如果可以，將來就可以進行人體試驗。針對Mdm2 的藥物已經開發出來，並已進入癌症臨床試驗階段，但仍需美國食品藥物管理局的批准。Dell’Acqua 說：”這是令人鼓舞的第一步，為我們提供了新的線索。”編譯自: ScitechDaily