傳統觀點認為，病毒感染引起的發炎會導致急性心肌炎，而急性心肌炎會導致原本健康的年輕人出現致命的心律不整。現在，一項新的研究首次表明，病毒本身會在發炎發生之前損害心臟細胞，這對傳統的假設提出了挑戰。

病毒感染是導致心肌急性發炎或心肌炎的最常見原因，這種疾病與高達42% 的青壯年心臟性猝死有關。普通感冒（腺病毒）、B型和C型肝炎以及副病毒都與心肌炎有關。

對於心肌炎的原因，傳統的解釋主要是身體對病毒的免疫反應引發炎症，從而導致可能致命的快速或不規則心律，即心律不整。然而，弗吉尼亞理工大學弗拉林生物醫學研究所的研究人員領導的一項新研究可能顛覆了這項傳統，他們發現病毒本身會在發炎發生之前損害心肌。

研究的通訊作者詹姆斯-斯邁思（James Smyth）說：「從臨床角度看，我們對心臟病毒感染的認識主要集中在發炎上，發炎會導致心跳速率或節律出現問題。但我們發現，當當病毒首次感染心臟時，在身體免疫反應引起發炎之前，有一個急性階段。因此，甚至在組織發炎之前，心臟就已經為心律不整做好了準備。”

研究人員利用腺病毒小鼠模型複製了人類的感染過程，研究了病毒對心臟的影響。他們發現，在感染初期，病毒會破壞心臟電氣和通訊系統的關鍵組成部分：離子通道和間隙連接。

離子通道就像細胞膜上的閘門，幫助維持離子（鈉、鉀和鈣）的正確平衡，這些離子是心臟產生正常電活動並使其正常跳動所必需的。心臟的電激活需要離子和小分子透過稱為間隙連接的蛋白質通道在細胞間移動。由於電流傳輸只發生在間隙連接處，因此間隙連接的破壞會導致心肌隨機或不規則收縮，進而影響泵血效果。

弗吉尼亞理工大學弗拉林生物醫學研究所（Fralin Biomedical Research Institute）副教授詹姆斯-斯邁思（James Smyth）在《循環研究》（Circulation Research）雜誌上發表的一項新研究對傳統觀念提出了挑戰，該研究表明，病毒感染可能比以前認為的更早引發危險的心血管疾病，遠早於發炎相關損害的發生。照片由克萊頓-梅茲（Clayton Metz）為維吉尼亞理工大學拍攝。

研究人員總結說：「我們的數據表明，急性感染的心臟在分子層面上存在危險的電生理改變，並首次揭示了腺病毒感染如何在心肌病變和發炎性心肌炎發生之前誘發這種病理亞細胞重塑。”

下一步是確定表明病毒感染後心律不整風險增加的生物標記。

史邁思說：”透過核磁共振成像和超音波心動圖檢查，患有急性感染的人看起來是正常的，但當我們深入到分子層面時，我們發現可能會發生非常危險的情況。在診斷方面，我們現在可以與這裡的同事合作，開始尋找分析血液中更嚴重問題的生物標誌物的方法。人們經常會得心臟感染，他們也會康復。但是，我們能否確定哪些人患心律失常的風險更高？也許可以透過在醫生辦公室進行簡單的血液檢測來實現”。

這項研究發表在《循環研究》雜誌。