日內瓦大學的研究表明，衝動性不是透過改變多巴胺的分泌，而是透過其他機制影響濫用古柯鹼的風險，這為了解和治療藥物濫用的脆弱性指明了新的方向。來自聯合國大學的研究小組證明，多巴胺（通常被稱為”幸福荷爾蒙”）的分泌與更高的藥物易感性風險無關。

為什麼有些人嘗試毒品後會陷入藥物濫用的困境，而有些人卻不會？這個問題一直很困惑科學家。日內瓦大學（UNIGE）的研究小組探索了人格特質與大腦化學之間複雜的相互作用。

科學家研究了衝動性和多巴胺（所謂的”幸福荷爾蒙”）的分泌對可卡因濫用風險的影響。這些結果發表在《神經科學》（eNeuro）雜誌上，為了解藥物濫用的易感性提供了新的鑰匙，從而可以為高風險人群制定更有針對性的干預措施。

當一個人吸食成癮藥物時，多巴胺釋放量會激增，從而產生一種”嗨”的感覺。重複使用毒品後，多巴胺釋放量會下降，可能促使吸毒者增加毒品消費量。這種機制因人而異，有些人更傾向於吸毒，而有些人則不然。然而，造成這些差異的原因尚不清楚。

古柯鹼不會影響多巴胺的分泌能力

在最近的一項研究中，聯合國大學的研究小組探討了不同的衝動行為、多巴胺的分泌和藥物使用（尤其是可卡因）之間的複雜相互作用。衝動型人格是否會增加濫用藥物的風險？衝動的人產生的多巴胺是多還是少？為了弄清楚這個問題，科學家研究了兩組老鼠，一組由衝動性強的個體組成，另一組由衝動性較弱的個體組成。這些動物接受了自我注射可卡因的訓練，注射的劑量既能引發多巴胺神經適應，又不會損害它們的健康。

高衝動型和低衝動型大鼠重複自我攝取古柯鹼前後的多巴胺合成能力指數。圖片來源：2024 Urueña-Ménedez et al.

科學家首先對動物進行了賭博任務訓練，以測量兩種衝動行為：衝動行動–無法控制自動行動；風險決策–在做決定時接受更多風險。然後，科學家使用一種非侵入性神經成像技術測量了兩組老鼠在攝取可卡因前後的多巴胺合成水平。他們發現，衝動行為（而非風險決策）預示著更多的可卡因注射次數和更快的可卡因使用速度。

“然而，我們觀察到，衝動性強的動物和衝動性弱的動物產生多巴胺的能力並無差異。換句話說，衝動和易濫用可卡因可能與多巴胺的產生無關，而是與控制多巴胺釋放的機制有關，”該研究的第一作者、聯合國大學醫學院精神病學系和基礎神經科學系博士生金娜-保拉-烏魯埃尼亞-門德斯（Ginna Paola Urueña-Méndez）解釋說。研究小組隨後對兩組囓齒動物重複使用可卡因及其對多巴胺水平的影響進行了評估：「到目前為止，人們一直認為經常服用可卡因會降低多巴胺的生成能力。我們的研究結果與這一假設相矛盾，因為儘管長期攝取可卡因，兩組囓齒類動物產生多巴胺的能力都保持不變。」領導這項研究的聯合國大學醫學院精神病學系和基礎神經科學系副教授Nathalie Ginovart 解釋說。

這些結果表明，多巴胺的合成可能不是衝動或容易受到可卡因使用影響的主要驅動因素。這些結果也與使用古柯鹼會直接降低多巴胺生成能力的假設相矛盾。

這項工作標誌著對藥物濫用的研究取得了重大進展。它開啟了探索其他機制的大門，這些機制可以解釋個人對毒品的感受性。研究人員說：「這種易感性的變化可能與多巴胺能神經元相對反應性的差異有關，因此包括毒品在內的某些刺激對衝動性較強的動物來說更為突出。研究小組目前正在繼續研究，以評估控制多巴胺神經元反應性的機制如何影響濫用藥物的脆弱性。”

編譯自: ScitechDaily