研究人員發現了一種方法，可以選擇性地清除導致自體免疫性皮膚病的”壞”免疫細胞，同時保留”好”細胞。這項發現可能為牛皮癬和白斑等疾病帶來更持久、更有針對性的治療方法。

我們的皮膚含有特化的免疫細胞，它們能保護我們免受感染和癌症的侵襲，並促進傷口癒合。這些長壽命的組織駐留記憶（TRM）T細胞之所以稱為T細胞，是因為它們與其他免疫細胞不同，會留在皮膚組織中，不會在血液中循環。但是，如果控制不當，TRM 細胞會導致牛皮癬和白斑症等自體免疫性皮膚病。

現在，墨爾本大學和多爾蒂感染與免疫研究所（Doherty Institute of Infection and Immunity）的研究人員領導的一項研究發現了在動物模型中控制各種類型皮膚TRM細胞的獨特元素，為他們提供了一種選擇性消除問題細胞的方法。

“我們皮膚中的特化免疫細胞多種多樣：許多細胞對預防感染和癌症至關重要，但也有一些細胞在介導自身免疫方面發揮著重要作用，”該研究的第一作者和共同通訊作者西蒙娜-帕克（Simone Park）說。”我們發現了不同皮膚T細胞調控方式的關鍵差異，這讓我們能夠有針對性地精確編輯皮膚的免疫格局。”

人類皮膚中有兩個重要的TRM細胞亞群：產生幹擾素-γ的CD8+（TRM1）細胞和分泌白細胞介素-17的CD8+（TRM17）細胞，前者俱有抗病毒和抗癌作用。雖然這兩種細胞都能導致皮膚病變，但研究人員發現，在小鼠體內，TRM1和TRM17細胞透過不同的訊號傳導途徑，走上了在皮膚組織中定居的軌道。此外，他們還發現，TRM17細胞可以透過靶向其訊號通路中的元素而選擇性地消除，同時又不會損害其對應的TRM1細胞。

這項研究的共同作者之一蘇珊-克里斯托（Susan Christo）說：”大多數自體免疫療法都是治標不治本。皮膚病的傳統療法往往會不加區分地影響所有免疫細胞，這意味著我們也可能會消滅我們的保護性T細胞。直到現在，我們還不知道如何將皮膚中的’壞’T細胞與’好’保護性T細胞區分開來。透過這項研究，我們發現了新的分子，可以讓我們有選擇性地清除皮膚中致病的T細胞。”

研究人員說，他們的發現可能會帶來更精確、更持久的皮膚病療法。

共同通訊作者勞拉-麥凱（Laura Mackay）說：”牛皮癬和白斑等皮膚病很難長期治療。驅動疾病的T細胞很難清除，因此患者往往需要終身治療。我們的方法有可能徹底改變我們治療這些皮膚疾病的方式，顯著改善患有挑戰性皮膚病的患者的治療效果。”

要驗證這些策略的療效，還需要進一步的人體研究。Park說：”這些發現讓我們離開發出既能持久預防自身免疫性皮膚病，又不損害免疫保護功能的新藥更近了一步。”

這項研究發表在《科學》雜誌。