隨著越來越多的細菌對用於殺死它們的藥物產生抗藥性，一項新的研究發現，即使是一種相對較新的抗生素也不能倖免。研究人員發現了一種基因擴增機制，這種機制會導致細菌對阿比西丁產生越來越強的抗藥性。

眾所周知，阿比西丁能高效殺死細菌，包括超級細菌大腸桿菌（E. coli）和金黃色葡萄球菌（S. aureus或”Golden Staph”），這種相對較新的抗生素被譽為抗生素耐藥性問題的答案。然而，柏林自由大學（Freie Universität Berlin）研究人員的一項新研究發現，儘管這種抗生素很新，但常見的問題細菌已經通過基因擴增機制對阿黴素產生了抗藥性。阿比西丁的作用模式與其他抗生素不同。它被稱為肽抗生素，能抑制DNA 迴旋酶，這是幫助細菌進行DNA 複製的重要酶。DNA 迴旋酶存在於細菌中，但不存在於人類中，因此它是一個很好的靶點。研究人員使用了一套廣泛的工具來研究細菌對阿比西丁產生抗藥性的機制，包括RNA 測序、蛋白質分析、X 射線晶體學和分子建模。他們發現，兩種常見的人類感染相關細菌–鼠傷寒沙門氏菌和大腸桿菌–在接觸濃度越來越高的涕滅威藥物後產生了抗藥性。他們發現，產生抗藥性的原因是細菌細胞中STM3175 基因的拷貝數增加了，隨著細胞的繁殖，該基因的拷貝數在連續幾代中不斷擴大，產生了高達1000 倍的抗藥性。該基因編碼一種能與阿比西丁相互作用的蛋白質，保護細菌免受抗生素的殺滅。研究人員還發現，相同的抗藥性機制在無害細菌和致病細菌中都很普遍，包括可導致危及生命的傷口感染的弧菌和可導致肺炎和手術後血液感染的銅綠假單胞菌。抗生素耐藥性是公共醫療保健領域日益關注的問題，據世界衛生組織（WHO）稱，它是全球健康、糧食安全和發展面臨的最大威脅之一。據《柳葉刀》雜誌2019年的一篇文章報導，當年有127萬人死於細菌抗生素耐藥性。目前的研究讓人們更好地了解了細菌對抗生素產生耐藥性的內在機制；不幸的是，這項研究涉及的是一種相對較新的藥物，這種藥物被吹捧為解決上述耐藥性的手段。不過，這項研究的發現可以為開發基於阿比西丁的抗生素療法提供參考。該研究發表在《PLOS Biology》雜誌上。