神戶大學的研究人員發現了一種意想不到的全新機制，通過這種機制，免疫系統可以消滅小鼠體內缺乏識別自身分子的細胞。這一發現發表在《美國國家科學院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）雜誌上，可能會對癌症治療產生潛在影響。

研究人員發現了一種免疫系統用來消滅沒有標記為”自身”的CD47 分子的細胞的新方法，樹突狀細胞可以直接殺死這些缺乏CD47 的T 細胞。這一發現為潛在的癌症治療提供了一個全新的視角。

免疫系統由多種類型的細胞組成，它們共同抵禦疾病。樹突狀細胞和T細胞是其中兩種重要類型。樹突狀細胞分佈在人體的各個重要位置，包括腸道、皮膚和淋巴結，它們對周圍環境進行採樣，並將從這些採樣中提取的小分子成分呈現在其表面。

T 細胞會檢查這些樣本，如果識別出它們是外來的（或”非自身”），就會啟動免疫反應，否則就會繼續前進。因此，區分自體和非自體的能力是免疫系統的一個關鍵特徵，T 細胞在樹突狀細胞的幫助下接受了非常有選擇性的訓練，以確保它們能夠做出這種區分。

我們體內的細胞表面都有幾種分子，能讓免疫細胞識別它們是”自我”。其中一種自我識別分子是CD47。眾所周知，如果T 細胞缺乏CD47，就會被其他免疫細胞有效地消滅。然而，用缺乏CD47 的小鼠進行的各種實驗都未能揭示哪些細胞負責消滅T 細胞的分子機制。

眾所周知，T 細胞在缺乏一種名為CD47 的表面分子時會被殺死。現在，神戶大學的一個研究小組找到了罪魁禍首，並發現了免疫系統的一種意想不到的能力，這種能力具有治療癌症的潛力。資料來源：Nitta Ryo 教授（神戶大學醫學系研究生院結構醫學與解剖學研究科）

神戶大學副教授齋藤康之、博士後研究員小森里美（Komori Satomi）和特聘教授松崎隆（Matozaki Takashi）的研究小組一直在研究樹突狀細胞和T細胞之間的分子相互作用，特別是CD47在這一過程中的作用。齋藤解釋說：”我們培育了基因改造小鼠，其中只有T 細胞缺乏CD47。這與在所有細胞上系統性地缺乏CD47 的小鼠的傳統方法截然不同。這種新方法使他們能夠將CD47在T細胞上的作用與可能影響相互作用的其他因素隔離開來。”

他們的研究結果發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上，明確指出樹突狀細胞是殺死缺乏CD47 的T 細胞的細胞。這不僅首次揭示了CD47缺陷T細胞消失背後的機制，還揭示了樹突狀細胞完全意想不到的能力。齋藤說：”這一結果是完全新穎的，因為人們認為CD47缺陷細胞會被一種叫做’巨噬細胞’的免疫細胞吞噬，而且樹突狀細胞從來不會誘導其他免疫細胞的細胞死亡。因此，研究小組發現了一種人體識別缺失自我細胞的全新方法，即缺乏CD47 的細胞直接被樹突狀細胞殺死。”

這一發現還提出了一個新的研究方向。既然樹突狀細胞的這種新能力已經被發現，那麼它是否也用於其他種類的細胞，是否可以用於治療呢？齋藤說：”我們的研究結果提出了一個問題：樹突狀細胞會誘導缺乏CD47 的其他細胞死亡嗎？這個問題之所以如此重要，是因為這種新型機制可以應用於通過修飾靶細胞（如癌細胞）上的CD47 來誘導細胞死亡。”

該研究小組已經啟動了進一步的研究項目，以澄清這些問題，並更好地理解樹突狀細胞這種新發現的能力背後的機制。他們還開始著手驗證基於這項新發現治療癌症的潛力。