由耶路撒冷希伯來大學、以色列理工學院和Tissue Dynamics 有限公司的雅科夫-納哈米亞斯（Yaakov Nahmias）教授領導的研究團隊取得了一項重大進展，他們創建了一個微型化人類心臟模型，該模型有望徹底改變心血管研究和藥物測試。這項研究成果最近發表在《自然-生物醫學工程》（Nature Biomedical Engineering）雜誌上，介紹了一種米粒大小的自節奏多腔人體心臟模型，為研究心臟功能提供了一種開創性的方法。

科學家們利用人體誘導多能幹細胞開發出了一種微型人類心臟模型，它將徹底改變藥物測試和心血管研究。這一突破不僅為心臟功能提供了前所未有的洞察力，還為製藥業提供了一種替代動物試驗的潛在道德選擇。圖片來源：Tissue Dynamics

心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，這凸顯了這項開創性工作的極端重要性。納赫米亞斯教授和他的團隊利用人體誘導多能幹細胞（hiPSCs）開始了精確複製人類心臟的複雜工作。由此產生的模型包括多個心腔、起搏器集群、心外膜和心內膜，所有這些都經過精心設計，以模仿人類心臟的結構和功能。

帶有微型芯片的手。圖片來源：Tissue Dynamics

這種心臟模型最重要的特點之一是能夠實時測量耗氧量、細胞外場電位和心臟收縮等重要參數。這種能力使科學家們對心臟功能和疾病有了前所未有的深入了解，從而改變了心血管研究領域的遊戲規則。

雅科夫-納米亞斯教授。圖片來源：Tissue Dynamics

這顆模型大約只有半粒米大小，是心臟研究領域的一項了不起的壯舉，在精準藥物測試方面具有巨大的潛力。研究小組已經取得了突破性的發現，而這些發現是以前使用傳統方法無法實現的。值得注意的是，這種心臟模型揭示了一種新的心律失常形式，不同於傳統動物模型中觀察到的心律失常，從而為研究人體生理學提供了新的途徑。

這一發現對製藥業也有影響，因為它使研究人員能夠深入了解藥物化合物對人類心臟的確切影響。心臟模型對常用於治療白血病和多發性硬化症的化療藥物米托蒽醌的反應進行了仔細測試。通過這些實驗，研究人員明確了米托蒽醌如何通過破壞心臟的電-線粒體耦合誘發心律失常。令人鼓舞的是，研究小組還發現了一種潛在的解決方案，即通過服用二甲雙胍來減輕藥物的不良反應。

耶路撒冷希伯來大學格拉斯生物工程中心主任、英國皇家醫學會和AIMBE 研究員Nahmias 教授強調了他們工作的意義。”我們將復雜的人體心臟模型與傳感器整合在一起，使我們能夠實時監測關鍵的生理參數，揭示驅動心律的複雜線粒體動力學。這是人類生理學的新篇章。”

科學家們與Tissue Dynamics 公司合作開發了一種機器人系統，可以同時篩選20000 個微小的人類心臟，用於藥物發現應用。這一微型生理學系統的潛在應用領域非常廣泛，有望增強我們對心臟生理學的了解，加快發現更安全、更有效的藥物干預措施，從而為所有人帶來更健康的未來。

電子顯微鏡下的心臟。圖片來源：Tissue Dynamics

通過提供準確性和對心血管疾病的洞察力，這種先進的人體心臟模型有望徹底改變藥物測試方法。有了這種微型心臟模型，研究人員有望在為全球患者開發更安全、更有效的藥物方面取得重大進展，從而挽救生命並改善患者的預後。

此外，微型心臟模型還具有道德優勢，因為它提供了一種替代動物試驗的可行方法。這一突破性發現可能標誌著製藥業的一個轉折點，在追求醫學進步的過程中減少對動物模型的依賴，最大限度地降低對動物的潛在傷害。

Nahmias 教授及其團隊開發的微小心臟模型對醫學研究具有深遠的影響。這種微型但精密的人類心臟模型有可能重塑藥物測試實踐，促進我們對心血管疾病的了解，並最終為更健康、更可持續的未來做出貢獻。