一項新的研究發現，導致COVID-19 的SARS-CoV-2 病毒會損害線粒體（細胞的能量發生器）的基因，導致肺部以外器官的功能障礙，並且在肺部恢復後仍會持續。這一發現或許可以解釋為什麼有些人會長期感受冠狀病毒帶來的症狀。

一項研究發現，SARS-CoV-2 會破壞肺部和其他器官中的線粒體基因，而線粒體是細胞的動力源泉。

自COVID-19 首次大流行以來，研究人員一直在試圖弄清為什麼與其他冠狀病毒相比，SARS-CoV-2 會產生如此長期的負面影響。

長期COVID 是指在感染SARS-CoV-2 後，症狀會持續數週、數月甚至數年。慢性疼痛、腦迷糊、呼吸急促、胸痛和極度疲勞–所有這些都可能使人衰弱–是常見的長期COVID 症狀。現在，費城兒童醫院（CHOP）和COVID-19 國際研究小組（COV-IRT）的研究人員領導的一項研究可能已經提供了一些答案。它與線粒體有關，線粒體是細胞的動力之源。

每個細胞都有線粒體，每個線粒體都含有自己的DNA（線粒體DNA 或mtDNA）。mtDNA 包含37 個基因，其中13 個與製造能量生產所需的酶有關，其餘基因則為製造稱為轉運RNA（tRNA）和核醣體RNA（rRNA）的分子提供指令。

為了分析SARS-CoV-2如何影響線粒體，研究人員結合使用了鼻咽部（鼻子和喉嚨）和屍檢組織，研究了受影響患者和動物模型的基因表達。

該研究的第一作者約瑟夫-瓜爾尼里（Joseph Guarnieri）說：”人類患者的組織樣本讓我們得以觀察線粒體基因表達在疾病開始和發展結束時受到的影響，而動物模型則讓我們得以填補空白，觀察基因表達差異隨時間推移的進展情況。”

他們發現，在屍檢組織中，肺部的線粒體基因表達已經恢復，但心臟、腎臟和肝臟的線粒體功能仍然受到抑制。在肺部病毒達到峰值的動物模型中，研究人員發現，儘管大腦中未發現SARS-CoV-2 病毒，但小腦中的線粒體基因表達受到抑制。此外，動物模型顯示，在感染中期，肺部線粒體功能開始恢復。

研究人員說，這些發現表明，雖然SARS-CoV-2 感染最初涉及肺部，但隨著時間的推移，肺部的線粒體基因表達得到恢復，但其他器官的線粒體基因表達仍然受損。他們還說，這些研究結果支持這樣一種假設，即線粒體功能的個體差異可能解釋了為什麼COVID1-9 感染的嚴重程度因人而異。

共同作者道格拉斯-華萊士（Douglas Wallace）說：”這項研究為我們提供了強有力的證據，表明我們需要停止將COVID-19 嚴格地視為一種上呼吸道疾病，而開始將其視為一種影響多個器官的系統性疾病。我們在肺部以外的器官中觀察到的持續功能障礙表明，線粒體功能障礙可能會對這些患者的內臟器官造成長期損害”。

這項研究發現了一個潛在的治療靶點–微RNA 2392（miR-2392），研究人員分析的人體組織樣本顯示，它能調節線粒體功能。

該研究的另一位合著者阿夫申-貝赫什蒂（Afshin Beheshti）說：”在感染SARS-CoV-2的患者血液中，這種微RNA被上調，這不是我們通常期望看到的。中和這種microRNA可能會阻礙病毒的複制，為有可能出現與該疾病相關的更嚴重並發症的患者提供了一種額外的治療選擇”。

這項研究發表在《科學轉化醫學》（Science Translational Medicine）雜誌上。