研究人員發現了一種新的分子途徑，它能刺激受傷的腦細胞在缺血性中風後進行自我修復。這一發現可能有助於限製或逆轉缺血性中風造成的損傷，並促進康復。當血栓或脂肪斑塊的堆積堵塞了通往大腦的動脈，就會切斷某一區域的血液和氧氣供應，造成腦細胞損傷或死亡。這就是所謂的缺血性中風，也是最常見的中風類型。

缺血性中風後，人們通常可以通過強化康復治療恢復部分喪失的腦功能，這表明大腦在受傷後可以自我恢復。但直到現在，神經修復的內在機制仍然難以捉摸。

眾所周知，組織損傷後產生的各種脂質可以調節損傷後的炎症，因此東京醫科齒科大學的研究人員將重點放在了這一點上。

研究的通訊作者Takashi Shichita 說：”有證據表明，組織損傷後會產生更多的脂質，並有助於調節炎症。我們研究了缺血性中風後小鼠體內脂質代謝物產生的變化。有趣的是，一種名為二氫-γ-亞麻酸（DGLA）的特殊脂肪酸及其衍生物的水平在中風後有所增加。”

DGLA屬於ω-6脂肪酸家族，具有已知的抗炎特性。研究人員深入研究後發現，PLA2GE2（磷脂酶A2 組IIE）調節著DGLA 的釋放。

通過操縱小鼠體內PLA2GE2 的表達，他們發現它會影響腦細胞的恢復。缺乏這種酶會導致炎症加劇、神經元修復刺激因子表達降低以及組織損失增加。這一發現使研究人員進一步深入大腦修復途徑。

“當我們觀察缺乏PLA2GE2 的小鼠體內表達的基因時，我們發現一種叫做肽基精氨酸脫氨酶4（PADI4）的蛋白質水平很低，”該研究的第一作者Akari Nakamura 說。”PADI4調節[參與大腦修復的基因]的轉錄和炎症反應。值得注意的是，在小鼠體內表達PADI4 限制了缺血性中風後組織損傷和炎症的程度！”

從DGLA 到PLA2GE2 再到PADI4，研究人員繪製出了參與大腦修復的整個信號通路。雖然這項研究使用的是小鼠模型，但研究人員發現，在人類中，中風受損部位周圍的神經元會表達PLA2GE2 和PADI4，這表明我們體內也存在這種恢復途徑。

研究人員說，發現觸發大腦修復的新機制可能會開發出促進PADI4 作用的療法，加快缺血性中風後的恢復。

DGLA存在於植物油、穀物、大多數肉類和奶製品中，攝入後會在大腦中積累，這表明飲食療法有可能預防中風後出現的神經損傷。目前，ω-3 脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）是唯一因其抗炎特性和降低心髒病風險的能力而得到推廣的營養補充劑。

“雖然還需要進行詳細的臨床研究，但我們的發現可能會改變目前認為只有EPA或DHA才有益於預防動脈粥樣硬化和血管疾病的模式”。

這項研究發表在《神經元》（Neuron）雜誌上。