炎症並不常見。它與心髒病、糖尿病、癌症和自身免疫性疾病有關。但一項新的研究可能發現了人體對刺激物的自然反應的積極用途。研究人員發現，炎症會導致血漿成分發生變化，從而減緩導致瘧疾的寄生蟲的生長。他們希望自己的發現有朝一日能用於控制甚至預防這種疾病。

瘧疾感染呈週期性發展。被感染了瘧原蟲的蚊子叮咬後，寄生蟲首先以孢子蟲的形式感染肝細胞，成熟後變成裂殖子，裂殖子破裂後釋放出稱為裂殖子的子代寄生蟲。然後，子代蟲感染紅細胞，從滋養體成熟為裂殖體，裂殖體破裂並釋放出子代蟲，子代蟲通過入侵其他紅細胞繼續循環。

墨爾本多爾蒂研究所（Doherty Institute）和悉尼柯比研究所（Kirby Institute）的研究人員領導的研究小組利用小鼠模型發現，當免疫系統引發炎症時，它會改變血漿的化學成分，產生抑制因子，直接損害瘧原蟲在紅細胞滋養體階段的成熟。“首先，我們發現體內的炎症阻礙了寄生蟲早期階段的成熟，”該研究的通訊作者阿什拉福爾-哈克（Ashraful Haque）說。”我們還注意到，炎症引發了血漿成分的顯著變化–實際上，我們對這些變化的幅度感到非常驚訝。隨著我們的深入研究，我們在發生變化的血漿中發現了一些物質，我們認為這些物質可能會抑制寄生蟲在體內的生長。”通過基因組測序，研究人員發現，在改變後的血漿中循環四小時後，滋養體調整了它們的基因和蛋白質活性，導致成熟速度減慢。該研究的合著者大衛-庫裡（David Khoury）說：”寄生在紅細胞中的寄生蟲能迅速感知新環境並做出反應，顯示出驚人的適應能力。我們利用最先進的基因組測序技術觀察到，即使在這種變化的血漿中僅僅呆了四個小時，寄生蟲就調整了它們的基因和蛋白質活性，導致紅細胞內的成熟速度減慢。這幾乎就像是寄生蟲主動感知到宿主環境的不友好，並因此觸發了一種應對機制。”研究人員說，這項研究的發現提出了一種可以減緩疾病發展的機制，這將帶來潛在的益處。“這項研究雖然基於動物模型，但拓寬了我們對瘧疾的認識，”共同作者邁爾斯-達文波特（Miles Davenport）說。”它為進一步研究炎症調節寄生蟲成熟所涉及的具體機制奠定了基礎，並為未來研究探索已確定的抑制因子、遺傳變化及其對瘧疾發展的影響開闢了途徑。最終，我們的工作旨在有朝一日為開發潛在的新戰略提供信息，以控制、預防和減輕影響全球超過2.4 億人的瘧疾負擔。”目前這項研究的發布非常及時。在過去幾個月裡，美國佛羅里達州和得克薩斯州報告了8 例瘧疾病例，這是自2003 年以來首次在當地發現的病例。衛生專家認為，瘧疾復發的原因是氣候變化加劇以及COVID-19 限制放寬後國際旅行增多，並敦促衛生專業人員提高警惕。瘧疾如果不及時治療會導致嚴重的健康問題，如癲癇發作、腦損傷、呼吸困難、器官衰竭和死亡。這項研究發表在《mBio》雜誌上。