一項新的研究首次證明了腸道微生物組與可卡因的使用和戒斷後的渴求之間的聯繫。這些發現為潛在的毒癮治療和預防復吸打開了大門。腸道微生物組是由生活在我們腸道中的數万億微生物組成的生態系統，它與良好的身心健康息息相關。現在，一項新的研究發現了腸道微生物群與大腦中驅動非法藥物使用的尋求獎賞部分之間的聯繫。

維克森林大學醫學院的研究人員利用腸道微生物組調節大腦功能的能力及其在抑鬱症、焦慮症和自閉症等神經精神疾病中作用的現有科學知識作為研究基礎。他們另闢蹊徑，研究微生物組是否以及如何影響可卡因的使用和戒斷渴望。

該研究的通訊作者德魯-基拉利（Drew Kiraly）說：”對於有可卡因使用障礙病史的患者來說，復吸的風險很大，目前還沒有有效的藥物治療方法來降低這種風險。因此，我們的研究考察了腸道微生物組如何隨著時間的推移影響藥物尋求。”

首先，研究人員給大鼠注射抗生素，以消耗動物微生物群中的”好”細菌。然後訓練大鼠自我服用可卡因。接下來，研究人員考察了有益腸道細菌的減少是否會影響老鼠戒毒後的可卡因覓藥行為。最後，研究人員給大鼠注射了短鏈脂肪酸（SFCAs），以逆轉抗生素治療的效果，看看它對大鼠覓可卡因的行為有什麼影響。短鏈脂肪酸由有益的腸道細菌產生，對大腦健康非常重要。

研究人員發現，與對照組相比，微生物群耗竭的大鼠吸食更多的可卡因，並且在戒斷一段時間後更努力地尋找毒品，他們說，這表明腸道微生物群影響了可卡因的獎勵效應。

除了行為上的變化，研究人員還發現，微生物群耗竭顯著改變了大腦獎賞和快感系統的一部分–伏隔核的神經生物學標記。重要的是，他們發現微生物群耗竭造成的行為和生物影響可以通過施用SCFA 逆轉。

研究人員說，他們的發現為今後研究特定微生物組成如何驅動藥物尋求和其他動機相關行為奠定了基礎：”綜合來看，這些發現證明了微生物組及其代謝物在藥物攝取和尋求中的作用，為今後在這一領域開展轉化工作奠定了基礎。最終，這些微生物信號通路有可能作為生物標誌物或藥物使用障礙患者的治療方法進行探索。”

這項研究發表在《神經精神藥理學》（Neuropsychopharmacology）雜誌上。