一項新研究發現了直接證據，表明非處方抗組胺藥可以修復多發性硬化症患者受損的保護性神經鞘。研究人員還確定了一種可用於衡量藥物有效性的生物標誌物，為這種衰弱性疾病的潛在新療法打開了大門。

在自身免疫性疾病多發性硬化症(MS) 中，身體的免疫系統會攻擊覆蓋神經的保護性髓鞘，造成不可逆轉的損傷並破壞大腦與身體之間的交流。髓磷脂的分解——稱為脫髓鞘——會導致嚴重程度從麻木和刺痛到失明和癱瘓的症狀。

任何MS 治療的目標都是逆轉脫髓鞘，這將恢復正常的神經功能並減少或預防長期殘疾。目前的治療方法不是逆轉脫髓鞘過程，而是側重於疾病的自身免疫方面，阻止免疫細胞進入髓磷脂或以其他方式減輕身體的炎症反應。

現在，來自加州大學舊金山分校的研究人員發現了一種名為clemastine 的非處方抗組胺藥，它可以逆轉對髓鞘的損傷，而且，他們還發現了一種可以衡量藥物有效性的生物標誌物。

這一切都取決於一種叫做“髓鞘水部分”或MWF 的機體部分。它被困在包裹在大腦神經周圍的髓磷脂層之間的水不能像漂浮在腦細胞之間的水那樣自由移動。MWF 測量髓鞘水與腦組織總水含量的比率，並指示髓鞘完整性。

研究人員檢查了參加ReBUILD 試驗的50 名MS 患者，他們被分為兩組：第一組在研究的前三個月接受氯馬斯汀，第二組僅在第三至第五個月接受，並給予安慰劑開始。他們使用磁共振成像(MRI) 測量了患者胼胝體中的MWF，胼胝體是連接大腦左右兩側的神經纖維束，髓鞘緻密。

研究人員發現，在第一組中，參與者接受抗組胺藥後髓鞘水增加，並持續增加直至停藥。在第二組中，服用安慰劑時髓鞘水減少，服用氯馬斯汀時髓鞘水增加。研究人員還指出，明顯的髓鞘再生髮生在可見MS 病變以外的區域，即髓鞘受損或結疤的區域。

根據他們的發現，他們說使用MRI 測量胼胝體的MWF 變化應該被用作評估髓鞘再生療法的標準生物標誌物。

該研究的通訊作者Ari Green 說：“這是第一個在MRI 上記錄的慢性神經系統疾病大腦修復的例子。這項研究提供了第一個直接的、經過生物學驗證的、基於成像的證據，證明氯馬斯汀誘導的髓鞘修復。 這將為未來髓鞘再生療法的研究設定標準。”

該研究的結果證實了之前加州大學舊金山分校使用相同的50 名參與者進行的一項研究的結果，該研究發現氯馬斯汀減少了延遲的神經信號傳導。

研究人員說，氯馬斯汀刺激負責製造髓磷脂的干細胞分化，並提供了一種不關注免疫系統的治療多發性硬化症的替代方法。但是，雖然結果很有希望，但他們表示仍需要對治療進行微調。

“在我們可以使用的劑量下，氯馬斯汀只能部分有效，”格林說。“它可以起到鎮靜作用，這對MS 患者來說尤其不利。 我們希望能開發出更好的藥物，但氯馬斯汀已被證明是顯示髓鞘再生可能性的工具。”

未來，研究人員計劃研究氯馬斯汀治療早產兒腦損傷的潛力，這些早產兒經常遭受髓鞘損傷。

該研究發表在美國國家科學院院刊上。