新的研究發現，諸如導致COVID-19的病毒可以導致腦細胞融合在一起並發生功能障礙。這一發現可能解釋了一些人在感染SARS-COV-2後出現的”腦霧”和其他神經系統症狀。眾所周知，一些病毒，包括引起COVID-19的嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2（SARS-CoV-2），通過感染神經細胞（神經元）涉及大腦和神經系統。

一些病毒不會殺死它們的宿主細胞，而是導致大腦功能紊亂。它們這樣做的機制在非腦細胞中是可以理解的：病毒使用稱為fusogens的特殊分子與細胞融合併進入細胞。fusogens劫持了細胞的機器以產生更多的病毒，從而將病毒–以及更多的fusogens–傳播到鄰近的細胞。直到現在還不清楚的是fusogens如何影響腦細胞。

悉尼麥考瑞大學的研究人員與昆士蘭大學和芬蘭赫爾辛基大學合作，研究化膿性物質對大腦的影響。這項研究依賴於大腦器官，即模擬真實情況的人工種植的”迷你大腦”。

該研究的共同作者Yazi Ke說：”我們將人類幹細胞重新編程為腦細胞，包括神經元，並讓它們在一個培養皿中組裝成迷你大腦。”

研究人員對感染了包括SARS-CoV-2病毒在內的迷你大腦與未感染的對照器官進行比較。他們發現，病毒導致神經元之間、神經元和膠質細胞之間以及膠質細胞之間的融合。膠質細胞是大腦和脊髓中的非神經元細胞，幫助支持和保護神經元。

該研究的共同作者之一Massimo Hilliard說：”我們發現COVID-19導致神經元經歷一個細胞融合過程，這在以前是沒有見過的。在神經元感染SARS-CoV-2後，穗狀S蛋白會出現在神經元中，一旦神經元融合，它們就不會死亡。”

穗狀蛋白，或S蛋白，是SARS-CoV-2的關鍵生物特徵之一。它位於病毒的外部，使其能夠穿透宿主細胞並導致感染。

研究人員說，這種沒有細胞死亡的融合可以解釋一些人在感染COVID-19後出現的慢性神經系統症狀，如頭痛、”腦霧”、味覺和嗅覺喪失，以及疲憊。

該研究的主要作者Ramón Martínez-Mármol說：”在目前對病毒進入大腦時發生的情況的理解中，有兩種結果–要么細胞死亡，要么發炎。但我們已經顯示了第三種可能的結果，即神經元融合”。

該研究揭示了病毒感染後的神經系統事件的新機制，這使人們對COVID-19的長期影響以及也許其他神經系統疾病有了更多的了解。

“這項非常全面的研究可以幫助我們了解這種病毒行為的一些機制，”該研究的合著者之一Lars Ittner說。”我們也已經在我們的實驗室開始了一項研究計劃，圍繞了解COVID感染對大腦的影響，以及這如何影響癡呆症的進展、結果甚至是發病”。

該研究發表在《科學進展》雜誌上。