“飢餓”的細菌才搗亂- 新研究揭示了其不尋常的行為
根據亞當-羅森塔爾博士的研究結果,細菌群落中基因相同的細胞表現出不同的功能。這意味著該群體的某些成員表現出更多的被動行為,而其他成員則產生使我們感到不舒服的毒素。
熒光顯微鏡圖像顯示,在一個基因相同的群體中。綠色的細胞正在表達一種綠色熒光蛋白,這種蛋白由能夠從環境中吸收DNA的細胞表達。資料來源:Adam Rosenthal等人。
你是否經歷過由於極度飢餓而變得煩躁的感覺?在一項新研究中,北卡羅來納大學微生物學和免疫學系助理教授亞當-羅森塔爾博士揭示,某些細菌細胞也表現出一種類似的行為,導致破壞性毒素釋放到我們的系統中從而帶來疾病。
與來自哈佛大學、普林斯頓大學和丹尼斯克動物營養公司的合作者一起工作,羅森塔爾利用尖端技術確定,在一個細菌群落中,基因相同的細胞可以發揮不同的作用。雖然這些細菌中的一些成員仍然相對溫順,但其他成員卻負責生產導致疾病的毒素。
羅森塔爾說:”細菌的行為比我們傳統上認為的要不同得多。即使我們研究一個基因上完全相同的細菌群體,它們的行為也不盡相同。我們想找出原因。”
發表在《自然-微生物學》上的這一發現對於理解細菌群落如何以及為何將責任推給某些細胞尤為重要–並可能導致進一步解決抗生素耐受性的新方法。
羅森塔爾決定仔細研究為什麼一些細胞充當”乖巧的公民”,而另一些則是負責向環境釋放毒素的”壞演員”。他選擇了產氣莢膜梭菌–一種可以在人類和其他脊椎動物的腸道、昆蟲和土壤中發現的桿狀細菌作為他的研究對象。
在一個被稱為微流控液滴發生器的設備的幫助下,他們能夠將單個細菌細胞分離或分割成液滴,以解碼每個單細胞。
他們發現,不產生毒素的產氣莢膜菌細胞得到了充足的營養。另一方面,產生毒素的產氣莢膜菌細胞似乎缺乏這些關鍵的營養物質。
“如果我們給予更多的這些營養物質,”羅森塔爾推測,”也許我們可以讓產生毒素的細胞表現得更好一點。”
研究人員隨後將這些不良行為者的細胞暴露醋酸中,他們的假設應驗了。不僅整個社區的毒素水平下降,而且壞行為者的數量也減少了。但是,在這種令人震驚的結果之後,更多的問題正在湧現出來。
既然他們知道營養物質在毒性中起著重要作用,羅森塔爾想知道在環境中是否有特殊的因素可能在其他類型的感染中”開啟”毒素的產生,或者這個新的發現是否只對產氣莢膜桿菌是真的。也許最重要的是,借助這種行為,未來向細菌引入營養物質可能可以為動物和人類提供一種新的替代治療方法。
例如,示範生物體產氣莢膜梭菌是雞舍裡的強大敵人。由於食品工業正在放棄使用抗生素,家禽對這種迅速蔓延的致命疾病毫無抵抗力。羅森塔爾等人最近的研究結果可能會給農民提供一個新的工具,在不使用抗生素的情況下減少致病細菌。
至於我們人類,還有更多工作要做。羅森塔爾正在與整個UNC的同事合作,應用他最近的發現來解決抗生素耐受性問題。當一些細菌能夠躲避藥物目標時,就會出現抗生素耐受性,即使該社區沒有進化出使所有細胞對抗生素產生抗性的突變。這種耐受性會導致治療效果不佳,但控制耐受性的機制並不十分清楚。
同時,羅森塔爾將繼續研究這些日益複雜的細菌群落,以更好地了解它們為什麼會這樣做。