一個國際科學家團隊已經確定了大腦中驅動焦慮症狀的一個基因。重要的是，對該基因的修改被證明可以降低焦慮水平，為焦慮症提供了一個令人興奮的新的藥物目標。這一發現由布里斯托爾大學和埃克塞特大學的研究人員領導，於4月25日發表在《自然通訊》雜誌上。

一個國際科學家團隊已經確定了大腦中驅動焦慮症狀的一個基因。重要的是，對該基因的修改被證明可以降低焦慮水平，為焦慮症提供了一個令人興奮的新的藥物目標。這一發現由布里斯托爾大學和埃克塞特大學的研究人員領導，於4月25日發表在《自然通訊》雜誌上。

焦慮症很常見，每4個人中就有1人被診斷為焦慮症，在他們的一生中至少有一次焦慮症。嚴重的心理創傷會引發大腦杏仁核中神經元的遺傳、生化和形態變化–杏仁核是牽涉到壓力引起的焦慮的腦區，導致焦慮症的發作，包括恐慌症和創傷後應激障礙。

然而，目前可用的抗焦慮藥物的療效很低，超過一半的患者在治療後沒有獲得緩解。在開發強效抗焦慮藥物方面取得的成功有限，這是由於我們對焦慮的神經迴路和導致與壓力有關的神經精神狀態的分子事件了解不足。

在這項研究中，科學家們試圖確定大腦中支撐焦慮的分子事件。他們專注於一組分子，在動物模型中被稱為miRNAs。這組重要的分子在人腦中也有發現，它能調節控制杏仁核中細胞過程的多種目標蛋白。

在急性應激之後，該團隊發現一種叫做miR483-5p的分子在小鼠杏仁核中的數量增加。重要的是，研究小組表明，增加的miR483-5p抑制了另一個基因Pgap2的表達，Pgap2反過來驅動了大腦中神經元形態的變化和與焦慮有關的行為。研究人員共同表明，miR-483-5p作為一個分子製動器，抵消了壓力誘導的杏仁核變化，促進焦慮的緩解。

發現一個新的杏仁核miR483-5p/Pgap2途徑，大腦通過該途徑調節對壓力的反應，是發現新的、更有力的、急需的焦慮症治療方法的第一塊墊腳石，將加強這一途徑。

該研究的主要作者之一、布里斯托爾大學生理學、藥理學和神經科學學院的MRC研究員和神經科學講師Valentina Mosienko博士說：”壓力可以觸發一些神經精神疾病的發作，其根源在於遺傳和環境因素的不利組合。雖然低水平的壓力被大腦的自然調整能力所抵消，但嚴重或長期的創傷經歷可以克服應激反應的保護機制，導致抑鬱症或焦慮症等病症的發展。”

“miRNAs在戰略上準備好控制複雜的神經精神疾病，如焦慮症。但是它們用來調節應激反應和易感性的分子和細胞機制直到現在還基本上是未知的。我們在這項研究中發現的miR483-5p/Pgap2途徑，其激活發揮了減少焦慮的作用，為開發針對人類複雜精神疾病的抗焦慮療法提供了巨大潛力。”