研究人員已經確定了與妊娠期鐵缺乏症有關的損害的一個潛在的細胞來源。人類大腦的發展在其物理結構形成之前就已經開始了。在這個階段，一個細胞網絡開始組織起來，這在決定一個人一生的大腦健康方面起著關鍵作用。

儘管許多研究將懷孕母親的低鐵水平與認知障礙的風險增加聯繫起來，如自閉症、注意力缺失綜合症和孩子的學習障礙，但鐵的缺乏仍然是孕婦和幼兒中普遍存在的問題。

妊娠期鐵缺乏（GID）導致認知障礙的機制還沒有被完全理解。羅切斯特大學醫學中心生物醫學遺傳學和神經科學教授Margot Mayer- Proschel博士的實驗室率先證明，缺鐵小鼠所生動物的大腦對興奮性大腦刺激的反應異常，而且出生時給予鐵質補充劑並不能恢復生命後期出現的功能障礙。

最近，她的實驗室在尋找損害的細胞來源方面取得了重大進展，並確定了一個新的胚胎神經元祖細胞的GID目標。這項研究最近發表在《發展》雜誌上。

“我們對這一發現感到非常興奮，”Mayer-Proschel說，他在2018年從國家兒童健康與人類發展研究所獲得了200萬美元的撥款來做這項工作。”這可能將妊娠期鐵缺乏症與這些非常複雜的疾病聯繫起來。了解這種聯繫可能會導致保健建議的改變和未來療法的潛在目標。”

Michael Rudy博士和Garrick Salois都是該實驗室的研究生，也是該研究的共同第一作者，他們向後努力以建立這種聯繫。通過觀察成年人和出生時患有已知GID的年輕小鼠的大腦，他們發現了中間神經元的中斷，這些細胞控制著興奮和抑制的平衡，並確保成熟的大腦能夠對傳入的信號做出適當的反應。

這些中間神經元已知在胚胎大腦的一個特定區域發展，該區域被稱為內側神經節突出部–那裡的特定因素決定了早期神經元祖細胞的命運，這些細胞隨後分裂、遷移，並成熟為神經元，填充到發育中的大腦皮層。

研究人員發現，在暴露於GID的胚胎大腦中，這種特定的祖細胞庫被破壞了。這些發現提供了證據，證明GID影響了胚胎祖細胞的行為，導致在生命後期創建了一個次優的專門神經元網絡。

Mayer-Proschel說：”當我們回頭看時，我們可以確定與鐵正常對照組相比，鐵缺乏的動物中的祖細胞何時開始有不同的行為。這證實了細胞變化和GID之間的相關性發生在子宮早期。將這一時間線轉化為人類將使它在許多婦女知道自己懷孕之前的妊娠頭三個月發生”。

在確定了GID小鼠模型的細胞目標後，梅耶-普羅謝爾實驗室的神經科學研究生Salois現在正在利用腦器官–在這種情況下，代表大腦的細胞團–建立一個人類的鐵缺乏症模型。

這些”迷你大腦”看起來更像需要顯微鏡才能研究的小球，可以被指示形成胚胎人類大腦的神經節突起的特定區域。有了這些研究人員可以模仿小鼠中GID所針對的神經元祖細胞的發展。

Mayer-Proschel說：”我們相信這個模型不僅能讓我們確定我們在小鼠模型中的發現與人類系統的相關性，還能讓我們找到GID的新細胞靶點，這些靶點甚至不存在於小鼠模型中。了解這種普遍的營養缺乏症的這種細胞靶點，對於採取必要的措施來改變我們對孕產婦健康的看法將是必不可少的。鐵是其中的一個重要部分，而產後補鐵的影響有限，因此有必要確定替代方法。”