愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）很容易通過體液（主要是唾液）傳播，如接吻、共享飲料或使用相同的食具。因此，EBV也是最普遍的病毒之一，這並不令人驚訝： 世界上90%以上的人口都被感染過，通常是在兒童時期。

愛潑斯坦-巴爾病毒，它已經感染了世界上90%以上的人口。研究人員發現了愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）如何利用基因組的弱點導致癌症，同時降低身體抑制癌症的能力。

EBV導致傳染性單核細胞增多症和類似疾病，儘管通常沒有症狀。大多數感染是溫和的，並會過去，但病毒在體內持續存在，成為潛伏或不活躍，有時會重新激活。長期的潛伏感染與一些慢性炎症和多種癌症有關。

在2023年4月12日發表在《自然》雜誌上的一篇新論文中，加州大學聖地亞哥分校、加州大學聖地亞哥分校摩爾斯癌症中心和加州大學聖地亞哥分校路德維希癌症研究中心的研究人員首次描述了病毒如何利用基因組的弱點導致癌症，同時降低身體抑制癌症的能力。

這些發現顯示了”病毒如何誘導人類11號染色體的裂解，啟動一連串的基因組不穩定性，從而可能激活一個導致白血病的致癌基因並使一個主要的腫瘤抑制因子失活，”高級研究作者、加州大學聖地亞哥分校醫學院醫學、神經科學和細胞與分子醫學特聘教授Don Cleveland博士說。”這是首次證明’脆弱DNA’部位的裂解可以被選擇性地誘導”。

在每個人的基因組或全套基因中都有脆弱的部位，即在復制時更容易產生突變、斷裂或缺口的特定染色體區域。有些是罕見的，有些是常見的；所有這些都與失調和疾病有關，有時是可遺傳的條件，有時不是，如許多癌症。

在新的研究中，克利夫蘭及其同事重點關注EBNA1，這是一種持續存在於感染EBV的細胞中的病毒蛋白。以前已知EBNA1在EBV基因組的複制起源處的一個特定基因組序列處結合。研究人員發現，EBNA1還與人類11號染色體上一個脆弱位點的EBV樣序列群結合，在該位點，蛋白質的豐度增加會觸髮染色體斷裂。

其他先前的研究表明，EBNA1抑制p53，這是一個在控制細胞分裂和細胞死亡中起關鍵作用的基因。正常時，它還能抑制腫瘤的形成。另一方面，p53的突變則與癌細胞生長有關。

當科學家們檢查了泛癌症全基因組分析項目中38種腫瘤類型的2439種癌症的全基因組測序數據時，他們發現可檢測到EB病毒的癌症腫瘤顯示出更高水平的11號染色體異常，包括100%的頭頸癌病例。

該研究的第一作者、克利夫蘭實驗室的博士後Julia Li博士說：”對於一種對大多數人類人口無害的無處不在的病毒來說，確定容易發展為潛伏感染相關疾病的高危人群仍然是一項持續的努力。”

“這一發現表明，對EBNA1誘導的11號染色體片段的易感性取決於對潛伏感染中產生的EBNA1水平的控制，以及每個人在11號染色體上存在的EB病毒樣序列數量的遺傳變異性。展望未來，這一知識為篩選EBV相關疾病發展的風險因素鋪平了道路。此外，阻斷EBNA1在11號染色體上的這組序列的結合，可以被用來預防EBV相關疾病的發展”。