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新研究揭示了腸道細菌與可卡因的相互增強效果

新研究揭示了腸道細菌與可卡因的相互增強效果

2022-12-11 Comments 0 Comment

根據最近發表在《細胞-宿主-微生物》雜誌上的一份報告,常見的腸道細菌可以增強小鼠體內可卡因的效果。這項研究展示了可卡因的使用如何促進腸道細菌的生長,而腸道細菌又會消耗甘氨酸,一種有助於正常大腦功能的化學物質。隨著甘氨酸水平的耗盡,小鼠對可卡因表現出更強烈的反應,出現行為異常,如大幅增加藥物誘導的運動和尋求行為。

Cocaine-Exposure-and-Gut-Microbiota.webp

這張照片代表了Cuesta等人的證明,即可卡因暴露會增加腸道中的去甲腎上腺素,促進γ-保護菌的定植。腸道微生物群向γ-保護菌的轉變導致了宿主甘氨酸的消耗,這反過來又促進了可卡因誘導的小鼠的成癮行為。資料來源:Florencia Cerchiara

此外,通過系統地補充甘氨酸或使用不能使用甘氨酸的轉基因細菌,小鼠對可卡因的反應回落到正常水平。這表明,這種簡單的氨基酸可以在動物模型中充當類似成癮的行為媒介。

“我對腸道-大腦軸感興趣,我發現它非常新穎和令人興奮,”第一作者威斯康星大學醫學和公共衛生學院的神經科學家Santiago Cuesta說。

Cuesta及其同事發現,當可卡因進入小鼠的腸道時,它觸發了QseC蛋白的激活,該蛋白支持γ-蛋白質細菌的生長,如大腸桿菌。在甘氨酸的推動下,這些細菌超越了已經存在於我們消化道中的正常腸道細菌,佔據了大部分的空間和資源。

“腸道細菌正在消耗所有的甘氨酸,並且在系統和大腦中的水平正在下降,”高級作者、威斯康星大學醫學和公共衛生學院的微生物學家Vanessa Sperandio說。”看來整體上改變甘氨酸正在影響谷氨酸突觸,使動物更容易發展成癮。”

“通常,對於神經科學行為,人們不會考慮控制微生物群,而微生物群研究通常不會測量行為,但在這裡我們顯示它們是有聯繫的,”Cuesta說。”我們的微生物群實際上可以調節精神或大腦相關的行為”。

Vanessa Sperandio說:”我認為這些社區的連接將推動該領域的發展,超越相關性,向不同類型的精神疾病的因果關係推進。”

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