根據加州大學舊金山分校最近的一項研究，並非所有的衰老細胞都是有害的”殭屍”，需要被消除以避免與年齡有關的疾病。相反，它們中的一些被嵌入到年輕、健康的組織中，並促進損傷的正常恢復。科學家們現在已經看到這些細胞在肺部組織以及其他作為身體屏障的器官中發揮作用，如小腸、結腸和皮膚。當他們採用被稱為衰老劑的藥物來消除這些細胞時，肺部組織的損傷癒合得更慢。

衰老細胞的特點是它們最終停止繁殖，但並不像預期的那樣死亡。

肺部、重症監護、過敏和睡眠醫學副教授、該研究的資深作者Tien Peng博士說：”衰老細胞可以佔據’哨兵’的特權位置，監測組織的損傷，並通過刺激附近的干細胞生長和啟動修復作出反應，既能損害又有治愈作用。

可以理解的是，科學家最初認為衰老細胞純粹是有害的。衰老細胞具有老舊、破損細胞的特徵，並且沒有能力製造新細胞，隨著人類年齡的增長而不斷積累。它們不是死亡，而是繼續生存，噴出混合的炎症物質，形成衰老相關的分泌表型（SASP）。這些變量與阿爾茨海默氏病、關節炎和其他與年齡有關的疾病（如癌症）有關。它們被賦予了一個響亮的名字”殭屍細胞”。

使用針對並摧毀”殭屍細胞”的衰老劑，研究人員發現，從動物身上去除衰老細胞可以防止或減少與年齡有關的疾病，並增加動物的壽命。在那之後，研究實驗室和製藥公司的活動激增，專注於發現和完善這些藥物的更有力版本。

但是殺死衰老細胞也有危險。首先，目前這項研究表明，衰老細胞也擁有通過激活干細胞修復促進正常癒合的能力。研究表明，衰老劑可能對正常修復產生不利影響，但它們也有可能針對衰老細胞驅動病態幹細胞行為的疾病。

研究衰老細胞的一個主要挑戰是，衰老的生物標誌物（如基因p16）往往相當稀少，使其難以檢測到細胞。在早期的實驗中，研究人員將稱為成纖維細胞的細胞提取到培養皿中，讓它們生長並產生足夠的細胞來進行實驗，然後用誘導它們成為衰老的化學物質來強調這些細胞。但是在生物體內，細胞與它們周圍的組織相互作用，強烈影響著細胞的基因活動。這意味著隔離在玻璃皿中生長的細胞的特徵可能與自然環境中的細胞有很大的不同。

為了給他們的研究創造一個更強大的工具，博士後學者Nabora Reyes de Barboza博士及其同事改進了一種常見的技術，將一個相關的p16基因，它在衰老細胞中過度活躍–與綠色熒光蛋白（GFP）融合，作為一種標記，可以在紫外光下顯示細胞的位置。通過提高這些衰老細胞中綠色熒光蛋白的數量和穩定性，雷耶斯極大地放大了熒光信號，最終使研究人員能夠在活體組織的自然棲息地看到衰老細胞。

利用這種高度敏感的工具，研究人員發現，衰老細胞存在於年輕和健康的組織中，其程度比以前想像的要大，而且實際上在出生後不久就開始出現了。科學家還確定了衰老細胞分泌的特定生長因子，以刺激幹細胞生長和修復組織。與衰老和組織損傷相關的是發現免疫系統的細胞，如巨噬細胞和單核細胞可以激活衰老細胞，這表明在衰老或受損組織中看到的炎症是衰老細胞活動和再生的一個重要調節因素。

在對肺組織的研究中，Peng的團隊觀察到綠色發光的衰老細胞躺在基底膜上的干細胞旁邊，基底膜是防止外來細胞和有害化學物質進入身體的屏障，也允許氧氣從肺部的空氣中擴散到下層組織。損傷可能發生在這個動態界面，該團隊在小腸、結腸和皮膚等其他屏障器官中看到了類似位置的衰老細胞，他們的實驗證實，如果用衰老劑殺死衰老細胞，肺部幹細胞就無法正常修復屏障表面。

加州大學舊金山分校巴卡老齡化研究所主任、實驗病理學Stuart Lindsay捐贈教授Leanne Jones博士說，Peng的研究對老齡化研究領域確實意義重大，該領域的目標是幫助個人活得更長久、更健康。

她說：”這些研究表明，衰老學研究應該集中於識別和精確瞄準有害的衰老細胞，也許是在疾病的最早跡象，同時保留有用的細胞。這些發現強調了開發更好的藥物和小分子的必要性，這些藥物和小分子將針對牽涉到疾病而不是再生的衰老細胞的特定子集。”