科羅拉多大學安舒茨分校的研究人員發現，一種基因的過度表達能改善阿爾茨海默病患者的學習和記憶。根據科羅拉多大學安舒茨醫學校區研究人員最近的一項研究，與細胞分裂和神經元結構和功能有關的一個基因的過度表達可能會防止和保護患有阿爾茨海默氏病（AD）的小鼠和人類的認知能力下降。

儘管存在澱粉樣β（Abeta），即阿爾茨海默病患者大腦中斑塊的主要成分，但這種情況仍然發生。過去，科學家們在尋求這種致命疾病的治療方法時一直關注斑塊。在這個例子中，他們選擇直接繞過了它們。這些發現最近發表在《iScience》雜誌上。

該研究的共同第一作者、科羅拉多大學神經學教授、科羅拉多大學阿爾茨海默病和認知中心主任、科羅拉多大學醫學院Linda Crnic唐氏綜合症研究所阿爾茨海默病研究主任亨廷頓-波特博士說：”在小鼠中過度表達KIF11並不影響大腦中的澱粉質水平。儘管有斑塊，他們在認知上仍然是正常的。這是最好的跡象之一，表明病人可以在不擺脫斑塊的情況下保持認知能力。”

KIF11是一種運動蛋白，因其參與非神經細胞的有絲分裂或細胞分裂而較為知名。然而，它在神經元如何發展其樹突和樹突棘方面也有重要作用，樹突和樹突棘對學習和記憶至關重要，並作為神經元之間的一種交流方式。然而，阿爾茨海默氏症斑塊的主要成分Abeta有能力阻斷KIF11並破壞這些結構。

研究人員發現，與KIF11水平正常的AD小鼠相比，在AD小鼠中過度表達該基因會導致認知測試成績的提高。然後他們分析了由芝加哥拉什大學的宗教秩序研究和拉什記憶與衰老項目（ROS/MAP）提供的人類AD患者的基因數據。他們想知道自然發生的KIF11水平變異是否與有或沒有澱粉樣斑塊的成年人更好的認知表現相關。

該研究的主要作者、科羅拉多大學醫學院的Esteban Lucero博士說：”我們分析人類數據的結果表明，在患有澱粉樣病變的老年人群中，較高的KIF11水平與更好的認知表現相關。因此，我們的研究表明，較高的KIF11表達水平可能部分地防止人類在AD過程中的認知損失，這與我們關於KIF11在AD動物模型中的作用的發現相一致。”這一信息為研究人員開始測試能在人類中安全產生這種效果的新藥或現有藥物鋪平了道路。

目前許多針對AD的實驗性治療方法都集中在減少阿貝塔的產生或增加阿貝塔斑塊的清除。這些方法中的大多數在臨床試驗中未能防止或逆轉認知能力的下降。顯然，需要用其他方法來開發AD治療方法。