對8名患者進行的一項小型研究的結果表明，COVID-19的反彈很可能不是由免疫反應受損引起。這項研究由美國國立衛生研究院(NIH)下屬的國家過敏和傳染病研究所(NIAID)的科學家領導，他們於10月6日將其研究結果發表在《Clinical Infectious Diseases》上。

它的目的是確定服用過Paxlovid（一種由輝瑞公司開發的抗病毒療法）的患者的臨床過程及COVID-19反彈的免疫學和病毒學特徵。

根據美國疾病控制和預防中心(CDC)的說法，COVID-19反彈的特點是COVID-19症狀的複發和/或在測試陰性後出現新的病毒測試陽性。據該研究論文的作者介紹稱，這些發現並沒有證實這樣的觀點：五天的Paxlovid療程太短，身體無法對SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）進行強有力的防禦。

該研究的目的是更好地了解SARS-CoV-2如何影響白細胞。參與者則是從馬里蘭州貝塞斯達的美國國立衛生研究院臨床中心及其他當地醫院正在進行的COVID-19研究中選取的成年人。作為研究的一部分，參與者提供了血液和其他樣本及他們的COVID-19醫療記錄。

據了解，6名參與者（3名男性和3名女性，中位年齡為42歲）在最初症狀發生的4天內服用了Paxlovid，然後出現了復發症狀並被納入研究以評估COVID-19的反彈。2名參與者（一名54歲的男性和一名35歲的女性）出現了復發症狀，他們都沒有服用Paxlovid。最後，對照組包括6名患有COVID-19但沒有出現症狀反彈的人。所有參與者之前都接種了COVID-19疫苗並進行了強化治療，沒有人在急性感染或反彈期間出現需要住院的嚴重疾病。調查人員收集了每個參與者的臨床過程數據並對血液和鼻拭子樣本進行了實驗室測試。

研究人員沒有發現任何基因突變的證據，這表明經歷COVID-19反彈的參與者感染了對Paxlovid有抗性的SARS-CoV-2菌株。此外，他們沒有發現在服用Paxlovid後出現反彈的參與者的抗體發展延遲的證據。事實上，研究人員在反彈的病人中檢測到強大的SARS-CoV-2 T細胞反應。總的來說，反彈患者的T細胞反應水平比沒有經歷反彈的早期急性COVID-19患者要高。在8名反彈參與者中，有一人通過病毒培養檢測到傳染性SARS-CoV-2。

據研究論文作者們稱，研究結果表明，反彈症狀可能部分是由整個呼吸道內對殘留病毒RNA的強大細胞免疫反應所驅動，而不是允許病毒複製的免疫反應受損。他們寫道，需要更大規模、更詳細的流行病學研究來進一步了解COVID-19反彈的臨床重要性和流行病學後果。作者門指出，目前的數據支持對有症狀的反彈者進行隔離的必要性並需要在臨床試驗中評估在免疫功能低下的個體中使用更長療程的Paxlovid–因為這些個體的免疫反應可能是無效的。